Ангиотензин инструкция по применению цена

Ордисс — инструкция по применению

Синонимы, аналоги

Статьи

Регистрационный номер:

ЛП 002127 — 030818

Торговое наименование препарата:

Ордисс®

Международное непатентованное наименование:

кандесартан

Лекарственная форма:

Состав:

В 1 таблетке содержится:
активное вещество: кандесартана цилексетил 8,0 мг/16,0 мг/32,0 мг;
вспомогательные вещества: крахмал прежелатинизированный 3,75 мг/7,5 мг/15,0 мг; полоксамер 188 0,5 мг/1,0 мг/2,0 мг; повидон-К30 4,0 мг/8,0 мг/16,0 мг; краситель оксид железа красный (Е172) 0,075 мг/0,15 мг/0,3 мг; кармеллоза кальция 1,65 мг/3,3 мг/6,6 мг; целлюлоза микрокристаллическая 17,5 мг/35,0 мг/70,0 мг; лактозы моногидрат 43,725 мг/87,45 мг/174,9 мг; магния стеарат 0,8 мг/1,6 мг/3,2 мг.

Описание:

Таблетки 8 мг. Розовые капсулообразные таблетки с риской на обеих сторонах и гравировкой «8|С» на одной стороне и «С|8» на другой стороне таблетки.
Таблетки 16 мг. Розовые капсулообразные таблетки с риской на одной стороне и гравировкой«С|С» по разные стороны риски, на другой стороне таблетки — гравировка «16».
Таблетки 32 мг. Розовые капсулообразные таблетки с риской на одной стороне и гравировкой «С|С» по разные стороны риски, на другой стороне таблетки — гравировка «32».

Фармакотерапевтическая группа:

ангиотензина II рецепторов антагонист.

Код АТХ:

С09СА06

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Ангиотензин II — основной компонент (гормон) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), принимающий участие в патогенезе артериальной гипертензии (АГ), сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Кандесартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II, подтипа 1 (AT₁-рецепторов). Не проявляет свойств агониста (не влияет на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р, не связывается с рецепторами других гормонов, не влияет на состояние ионных каналов, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы).
В результате блокирования AT₁-рецепторов ангиотензина II происходит компенсаторное дозозависимое повышение активности ренина, концентрации ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.
Артериальная гипертензия

Прием кандесартана внутрь обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД за счет уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) без рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Нет данных о развитии выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы или о развитии синдрома «отмены» после прекращения терапии.
Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы препарата обычно развивается в течение 2 ч, длительность эффекта — 24 ч. На фоне продолжающейся терапии кандесартаном в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и сохраняется на протяжении всего лечения. Добавление тиазидного диуретика гидрохлоротиазида к кандесартану усиливает его антигипертензивный эффект.
Возраст и пол пациента не влияют на эффективность препарата. Увеличивает почечный кровоток и не изменяет или повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда как почечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракция снижаются. Кандесартан оказывает менее выраженный антигипертензивный эффект у пациентов негроидной расы (популяция с преимущественно низкой активностью ренина в плазме крови).
Отсутствуют данные о влиянии кандесартана на прогрессирование диабетической нефропатии. У пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа кандесартан не оказывает негативного влияния на концентрацию глюкозы в крови и липидный профиль.
Хроническая сердечная недостаточность

Терапия кандесартаном уменьшает показатель смертности и частоту госпитализации у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) вне зависимости от возраста, пола и сопутствующей терапии, приводит к уменьшению функционального класса ХСН по классификации NYHA.
Кандесартан эффективен у пациентов, принимающих одновременно бета-адреноблокаторы в сочетании с ингибиторами АПФ, при этом эффективность его не зависит от дозы ингибитора АПФ. У пациентов с ХСН и сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) менее 40%) кандесартан уменьшает ОПСС и давление заклинивания в легочных капиллярах.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение. При всасывании из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) кандесартана цилексетил посредством эфирного гидролиза быстро превращается в активное вещество — кандесартан, прочно связывается с AT₁-рецепторами и медленно диссоциирует, не имеет свойств агониста.
Абсолютная биодоступность кандесартана после приема внутрь около 40%. Относительная биодоступность таблетированной формы по сравнению с раствором для приема внутрь составляет приблизительно 34%. Таким образом, расчетная абсолютная биодоступность таблетированной формы препарата составляет 14%. Прием пищи не оказывает значимого влияния на площадь под кривой «концентрация-время» (AUC), т.е. пища существенно не влияет на биодоступность препарата.
Максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 3-4 ч после приема таблетированной формы препарата. При увеличении дозы препарата в рекомендуемых пределах концентрация кандесартана повышается линейно. Связывание кандесартана с белками плазмы крови — более 99%. Плазменный объем распределения (V_d) кандесартана составляет 0,1 л/кг.
Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента.
Метаболизм и выведение. Кандесартан, в основном, выводится из организма почками и через кишечник в неизмененном виде и лишь в незначительной степени метаболизируется в печени.
Период полувыведения (Т½) кандесартана составляет приблизительно 9 ч. Кумуляции препарата в организме не наблюдается.
Общий клиренс кандесартана составляет около 0,37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс — около 0,19 мл/мин/кг. Почечная экскреция кандесартана осуществляется путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции.
При приеме внутрь радиоактивно-меченого кандесартана около 26% от введенного количества выводится почками в виде кандесартана и 7% в виде неактивного метаболита, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенного количества в виде кандесартана и 10 % в виде неактивного метаболита.
Фармакокинетика в особых клинических случаях. Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента.
У пациентов старше 65 лет Сmах и AUC кандесартана увеличиваются на 50% и 80%, соответственно, по сравнению с молодыми пациентами. Однако гипотензивный эффект и частота развития побочных эффектов при применении кандесартана не зависят от возраста пациентов.
У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек Сmах и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 70% соответственно, тогда как Т½ препарата не изменяется по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек.
У пациентов с тяжелым нарушением функции почек и/или находящихся на гемодиализе Стах и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 110% соответственно, а T½ препарата увеличивался в 2 раза.
У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC кандесартана на 23%.

Показания к применению

• Артериальная гипертензия.
• Хроническая сердечная недостаточность и нарушение систолической функции левого желудочка (снижение ФВЛЖ<40%) в качестве дополнительной терапии к ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или при непереносимости ингибиторов АПФ (см. раздел «Фармакодинамика»).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к кандесартану и другим компонентам препарата; непереносимость лактозы; дефицит лактазы; синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции; тяжелое нарушение функции печени и/или холестаз; беременность; период грудного вскармливания; детский возраст до 18 лет; одновременное применение с алискиреном или препаратами, содержащими алискирен, у пациентов с сахарным диабетом и/или умеренными или тяжелыми нарушениями функции почек (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела), одновременное применение с ингибиторами АПФ у пациентов с диабетической нефропатией.
С осторожностью

Гемодинамически значимый стеноз аортального и митрального клапанов, цереброваскулярные заболевания, ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП), состояние после трансплантации почки, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, первичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность тяжелой степени (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин), гемодиализ, гиперкалиемия; у пациентов со сниженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), проведение общей анестезии и хирургических вмешательств (риск развития артериальной гипотензии, вследствие блокады РААС).

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Препарат Ордисс^® противопоказан к применению при беременности в связи с тем, что кандесартан оказывает прямое воздействие на РААС, может вызывать нарушения развития плода или оказывать негативное воздействие на новорожденного, вплоть до летального исхода. Если беременность выявлена в период лечения препаратом Ордисс^®, необходимо немедленно отменить препарат. При планировании беременности необходимо перевести пациентку на адекватную альтернативную терапию, разрешенную для применения при беременности.
Новорожденные, матери которых принимали во время беременности препарат Ордисс^®, должны находиться под медицинским наблюдением из-за вероятности развития артериальной гипотензии.
Неизвестно, проникает ли кандесартан в грудное молоко. Не следует применять препарат Ордисс^® во время грудного вскармливания. Следует прекратить грудное вскармливание при необходимости применения препарата у матери.

Способ применения и дозы

Препарат Ордисс^® следует принимать один раз в сутки вне зависимости от приема пищи.
Артериальная гипертензия

Рекомендуемая начальная и поддерживающая доза препарата Ордисс^® составляет 8 мг один раз в сутки. Пациентам, которым требуется дальнейшее снижение артериального давления (АД), рекомендуется увеличить дозу до 16 мг один раз в сутки. Пациентам, которым не удалось достаточно снизить артериальное давление после 4 недель приема препарата Ордисс^® в дозе 16 мг в сутки, рекомендуется увеличить дозу до 32 мг один раз в сутки. Максимальный антигипертензивный эффект достигается в течение 4 недель от начала лечения.
В случае если терапия препаратом Ордисс^® не приводит к снижению АД до оптимального уровня, рекомендуется изменить схему лечения.
Терапия должна корректироваться в соответствии с уровнем артериального давления.
Пациенты пожилого возраста

У пациентов пожилого возраста нет необходимости корректировать начальную дозу препарата.
Пациенты с нарушением функции почек

У пациентов с легким или умеренным нарушением функции почек (клиренс креатинина 30-80 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела), включая пациентов, находящихся на гемодиализе, начальная доза препарата составляет 4 мг/сут (½ таблетки по 8 мг). Дозу следует титрировать в зависимости от терапевтического эффекта препарата.
Клинический опыт применения препарата у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина <30 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела) или терминальной стадией почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 15 мл/мин) ограничен (см. раздел «Особые указания»).
Пациенты с нарушением функции печени

У пациентов с нарушением функции печени легкой и средней степени тяжести рекомендуется начать лечение с суточной дозы 4 мг один раз в сутки (½ таблетки по 8 мг). Возможно увеличение дозы при необходимости. Препарат Ордисс^® противопоказан пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени и/или холестазом (см. раздел «Противопоказания»).
Сопутствующая терапия

Применение препарата Ордисс^® совместно с диуретиками тиазидного типа (например, гидрохлоротиазид) может усилить антигипертензивный эффект препарата Ордисс^®.
Гиповолемия

Рекомендуемая начальная доза препарата Ордисс^® составляет 4 мг (½ таблетки по 8 мг) один раз в сутки.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Рекомендуемая начальная доза препарата Ордисс^® составляет 4 мг (½ таблетки по 8 мг) один раз в сутки. Повышение дозы до 32 мг один раз в сутки или до максимально переносимой дозы проводится путем ее удвоения с интервалами не менее 2 недель (см. раздел «Особые указания»).
Особые группы пациентов

Пациентам пожилого возраста и пациентам с нарушением функции почек, печени или гиповолемией не требуется изменение начальной дозы препарата.
Применение у детей и подростков

Безопасность и эффективность применения препарата Ордисс^® у детей и подростков (в возрасте до 18 лет) не установлены (см. раздел «Противопоказания»).
Сопутствующая терапия

Препарат Ордисс^® можно назначать совместно с другими средствами, применяемыми при терапии хронической сердечной недостаточности, например, с ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами, диуретиками и сердечными гликозидами (см. раздел «Особые указания», «Фармакодинамика»).

Побочное действие

Артериальная гипертензия

Побочные эффекты в ходе клинических исследований носили умеренный и преходящий характер. Общая частота возникновения побочных эффектов на фоне приёма кандесартана не зависела от дозы препарата, пола и возраста пациента. Частота случаев прекращения терапии в связи с побочными эффектами была сходной при применении кандесартана цилексетила (3,1%) и плацебо (3,2%). В ходе обобщенного анализа данных клинических исследований у пациентов с артериальной гипертензией были определены нежелательные реакции при применении кандесартана цилексетила, которые наблюдались с частотой хотя бы на 1% больше, чем в группе плацебо. Наиболее часто сообщалось о таких нежелательных реакциях, как головокружение/вертиго, головная боль и респираторные инфекции.
Ниже приведены нежелательные реакции, зарегистрированные в ходе клинических исследований и в ходе пострегистрационного применения: очень часто — 1/10 назначений (>10%), часто — от 1/100 назначений ( >1% и <10%) , нечасто — от 1/1000 назначений ( >0,1% и <1%), редко — от 1/10000 назначений ( >0,01% и <0,1%), очень редко — от <1/10000 назначений(<0,01%), частота неизвестна (не может быть установлена на основе имеющихся данных).
Инфекционные и паразитарные инфекции: часто — респираторные инфекции.
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: очень редко — лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз.
Нарушения со стороны обмена веществ и питания: очень редко — гиперкалиемия, гипонатриемия.
Нарушения со стороны нервной системы: часто — головокружение/ вертиго, головная боль.
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: очень редко — кашель.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: очень редко — тошнота; частота неизвестна — диарея.
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко — повышение активности «печеночных» ферментов, нарушение функции печени или гепатит.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: очень редко — ангионевротический отек, кожная сыпь, кожный зуд, крапивница.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: очень редко — боль в спине, артралгия, миалгия.
Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: часто — нарушение функции почек, включая почечную недостаточность у предрасположенных пациентов.
Лабораторные показатели: в целом при применении кандесартана цилексетила не было отмечено клинически значимых изменений стандартных лабораторных показателей. Как и при применении других лекарственных средств, влияющих на РААС, наблюдалось небольшое снижение гемоглобина. При применении кандесартана обычно не требуется регулярного контроля лабораторных показателей. Однако у пациентов с нарушением функции почек рекомендуется периодически контролировать содержание калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови.
Хроническая сердечная недостаточность

Побочные эффекты, выявленные на фоне применения кандесартана у взрослых пациентов с хронической сердечной недостаточностью, соответствовали фармакологическим свойствам препарата и зависели от состояния пациента. В ходе клинических исследований проводилось сравнение препарата кандесартана цилексетила в дозах до 32 мг (n=3803) с плацебо (n=3796); 21% пациентов из группы кандесартана цилексетила и 16,1% пациентов из группы плацебо прекратили лечение по причине возникновения нежелательных реакций. Наиболее частыми нежелательными реакциями были гиперкалиемия, артериальная гипотензия и нарушение функции почек. Данные реакции наиболее часто встречались у пациентов старше 70 лет, с сахарным диабетом или у пациентов, получавших лечение другими лекарственными препаратами, влияющими на РААС, в частности, ингибиторами АПФ и /или спиронолактоном.
Ниже приведены нежелательные реакции, зарегистрированные в ходе клинических исследований и при пострегистрационном применении: очень часто — 1/10 назначений ( >10%), часто — от 1/100 назначений ( >1% и <10%) , нечасто — от 1/1000 назначений ( >0,1% и <1%), редко — от 1/10000 назначений ( >0,01% и <0,1%), очень редко — от <1/10000 назначений(<0,01%) , частота неизвестна (не может быть установлена на основе имеющихся данных).
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: очень редко — лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз.
Нарушения со стороны обмена веществ и питания: часто — гиперкалиемия, очень редко -гипонатриемия.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: очень редко — ангионевротический отек, кожная сыпь, кожный зуд, крапивница.
Нарушения со стороны нервной системы: очень редко — головокружение, головная боль.
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: очень редко — кашель.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: очень редко — тошнота; частота неизвестна — диарея.
Нарушения со стороны сосудов: часто — артериальная гипотензия.
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко — повышение активности «печеночных» ферментов, нарушение функции печени или гепатит.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: очень редко — боль в спине, артралгия, миалгия.
Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: часто — нарушение функции почек, включая почечную недостаточность у предрасположенных пациентов.
Лабораторные показатели: часто наблюдаются гиперкалиемия и нарушение функции почек при лечении сердечной недостаточности. Рекомендуется периодически контролировать содержание калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови.

Передозировка

Симптомы: анализ фармакологических свойств препарата позволяет предположить, что основным проявлением передозировки может быть клинически выраженное снижение АД, головокружение. Были описаны отдельные случаи передозировки препарата (до 672 мг кандесартана), закончившиеся выздоровлением пациентов без тяжелых последствий.
Лечение: при развитии клинически выраженного снижения АД необходимо проводить симптоматическое лечение и контролировать состояние пациента. Уложить пациента на спину и приподнять ноги. При необходимости следует увеличить ОЦК, например, путем в/в введения 0,9% раствора натрия хлорида. В случае необходимости можно применить симпатомиметические средства. Выведение кандесартана с помощью гемодиализа неэффективно.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Двойная блокада РААС с применением антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРА II), ингибиторов АПФ или алискирена (прямой ингибитор ренина) может сопровождаться повышенным риском развития артериальной гипотензии, обморока, гиперкалиемии и нарушений функции почек (в том числе острой почечной недостаточности) по сравнению с монотерапией. Необходим регулярный контроль АД, функции почек и содержания электролитов в крови у пациентов, принимающих одновременно кандесартан и другие лекарственные средства, влияющие на РААС.
Кандесартан противопоказано применять одновременно с алискиреном или алискиренсодержащими препаратами у пациентов с сахарным диабетом и/или с умеренными или тяжелыми нарушениями функции почек (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела) и не рекомендуется у других пациентов.
Одновременное применение антагонистов рецепторов ангиотензина II с ингибиторами АПФ противопоказано у пациентов с диабетической нефропатией и не рекомендуется у других пациентов.
При одновременном применении ингибиторов АПФ и ингибиторов дипептидилпептидазы 4-го типа (например, вилдаглиптин) может быть повышен риск развития отека Квинке. При одновременном применении кандесартана с гидрохлоротиазидом, варфарином, дигоксином, пероральными контрацептивами (этинилэстрадиол/левоноргестрел), глибенкламидом, нифедипином и эналаприлом клинически значимых лекарственных взаимодействий выявлено не было. Кандесартан метаболизируется в печени в незначительной степени при участии изофермента CYP2C9. Проведенные исследования по взаимодействию не выявили влияния кандесартана на изоферменты CYP2C9 и CYP3A4, действие на другие изоферменты системы цитохрома Р450 не изучено. Одновременное применение кандесартана с другими гипотензивными средствами усиливает антигипертензивный эффект.
Опыт применения других лекарственных средств, действующих на РААС, показывает, что сопутствующая терапия калийсберегающими диуретиками, препаратами калия, заменителями поваренной соли, содержащими калий, и другими средствами, повышающими содержание калия в сыворотке крови (например, гепарин), может приводить к развитию гиперкалиемии.
При одновременном применении препаратов лития и ингибиторов АПФ возникает обратимое повышение концентрации лития в сыворотке крови и развитие токсических реакций. Подобные реакции могут встречаться и при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II, в связи с чем рекомендуется контролировать содержание лития в сыворотке крови.
Одновременное применение с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), ацетилсалициловую кислоту (более 3 г/сут) и неселективные НГ1ВП, может снизить антигипертензивное действие кандесартана, а также может привести к повышению риска нарушения функции почек, в том числе к развитию острой почечной недостаточности и к повышению содержания калия в сыворотке крови. Следует с осторожностью применять комбинацию этих препаратов, особенно у пациентов пожилого возраста.

Особые указания

Одновременное применение ингибиторов АПФ, АРА II или алискирена повышает риск развития гипотензии, гиперкалиемии и нарушения функции почек (в том числе острой почечной недостаточности). Двойная блокада РААС при одновременном применении ингибиторов АПФ, АРА II с препаратами, содержащими алискирен, противопоказана у пациентов с сахарным диабетом и/или с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела) и не рекомендуется у других пациентов, (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»).
Если двойная блокада РААС считается абсолютно необходимой, то лечение должно происходить только под контролем врача и должно сопровождаться тщательным и регулярным контролем функции почек, содержания электролитов и артериального давления. Одновременное применение антагонистов рецепторов ангиотензина II с ингибиторами АПФ противопоказано у пациентов с диабетической нефропатией и не рекомендуется у других пациентов.
Нарушение функции почек. На фоне применения препарата Ордисс^®, как и при применении других лекарственных препаратов, угнетающих РААС, в некоторых случаях могут развиваться нарушения функции почек.
При применении препарата Ордисс^® у пациентов с артериальной гипертензией и почечной недостаточностью тяжелой степени (СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела) рекомендуется регулярно контролировать содержание калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови. Клинический опыт применения препарата у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела) ограничен. При применении препарата Ордисс^® у таких пациентов необходимо подбирать дозу препарата Ордисс^® под контролем АД.
У пациентов с ХСН необходимо периодически контролировать функцию почек, особенно у пациентов в возрасте старше 75 лет и пациентов с нарушением функции почек. При повышении дозы также рекомендуется контролировать содержание калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови.
Отсутствуют данные о применении препарата Ордисс^® при ХСН с концентрацией креатинина более 265 мкмоль/л (более 3 мг/мл).
Гемодиализ. Во время проведения гемодиализа АД может быть особенно чувствительно к блокаде AT₁-рецепторов в результате уменьшения ОЦК и активации РААС. Поэтому пациентам, находящимся на гемодиализе, необходимо контролировать АД и осуществлять индивидуальный подбор дозы препарата Ордисс^® в соответствии с показателями АД.
Одновременное применение с АПФ ингибиторами при ХСН. При одновременном применении с АПФ ингибиторами повышается риск развития побочных эффектов, особенно нарушение функции почек и гиперкалиемия. Следует контролировать клиническое состояние пациентов и соответствующие лабораторные показатели.
Стеноз почечной артерии. Препараты, влияющие на РААС (например, ингибиторы АПФ), могут вызывать повышение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или стенозом артерии единственной почки. Аналогичного эффекта можно ожидать при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II.
Трансплантация почки. Опыт применения препарата Ордисс^® у пациентов, недавно перенесших трансплантацию почки, отсутствует.
Артериальная гипотензия. У пациентов с ХСН при применении препарата Ордисс^® может развиться артериальная гипотензия. Также возможно развитие артериальной гипотензии у пациентов с дефицитом ОЦК, например, при применении больших доз диуретиков. В этом случае перед применением препарата Ордисс^® необходимо провести коррекцию ОЦК.
Общая анестезия и/или хирургические вмешательства. У пациентов, получающих антагонисты ангиотензина II, во время проведения общей анестезии и при хирургических вмешательствах может развиться артериальная гипотензия в результате блокады РААС. В редких случаях артериальная гипотензия может быть выраженной, требующей внутривенного введения жидкости и/или вазопрессорных веществ.
Стеноз аортального и/или митрального клапанов, ГОКМП. При применении препарата Ордисс^® у пациентов с ГОКМП или гемодинамически значимым стенозом аортального или митрального клапанов следует соблюдать осторожность.
Первичный гиперальдостеронизм. Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно резистентны к терапии гипотензивными средствами, влияющими на РААС, поэтому применять препарат Ордисс^® у данной группы пациентов не рекомендуется.
Гиперкалиемия. Одновременное применение препарата Ордисс^® с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия или заменителями соли, содержащими калий, или другими препаратами, которые могут повысить содержание калия в сыворотке крови (например, гепарин), может привести к развитию гиперкалиемии у пациентов с артериальной гипертензией.
Гиперкалиемия может развиться и у пациентов с ХСН, принимающих препарат Ордисс^®.
На фоне терапии препаратом Ордисс^® у пациентов с ХСН рекомендуется проводить периодический контроль содержания калия в сыворотке крови, особенно при одновременном применении АПФ ингибиторов и калийсберегающих диуретиков (спиронолактон, триамтерен, амилорид, эплеренон (производное спипиронолактона)).
Общие. Пациенты, у которых сосудистый тонус и функция почек преимущественно зависят от активности РААС (например, пациенты с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, заболеваниями почек, включая стеноз почечной артерии), особенно чувствительны к препаратам, действующим на РААС. Применение подобных препаратов сопровождается у этих пациентов резкой артериальной гипотензией, азотемией, олигурией и реже — острой почечной недостаточностью. Возможность развития перечисленных эффектов не исключена и при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II. Резкое снижение АД У пациентов с ишемической кардиопатией, цереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза при применении любых гипотензивных средств может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта.
Применение в педиатрии. Безопасность и эффективность применения препарата Ордисс^® в возрасте до 18 лет не установлены.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

При возникновении нежелательных эффектов со стороны ЦНС при терапии препаратом Ордисс^® следует соблюдать осторожность при выполнении действий, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

Таблетки 8 мг, 16 мг, 32 мг.
По 10 таблеток в блистеры из ПВХ/А1/ОПА-ПВХ/ПВАХ/А1. 3 блистера с инструкцией по применению в картонной пачке.
По 5 таблеток в блистеры из ПВХ/А1/ОПА-ПВХ/ПВАХ/А1. 6 блистеров с инструкцией по применению в картонной пачке.

Условия хранения

Хранить в сухом месте при температуре не выше 25°С.
Хранить в недоступном для детей месте!

Срок годности

2 года.
Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска

Отпускают по рецепту.

Производитель

Тева Фармацевтические Предприятия Лтд.,
18 Эли Гурвитц Ст. Инд. Зоун., Кфар Саба, Израиль

Владелец регистрационного удостоверения

Тева Фармацевтические Предприятия Лтд., Израиль

Организация, принимающая претензии потребителей

ООО «Тева», 115054, Москва, ул. Валовая, 35

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Сартаны — это группа медикаментов противогипертензивного действия по своему характеру похожих на ингибиторы АПФ, но работающих принципиально иным образом.

Вопрос целесообразности применения того или другого наименования, группы решается кардиологом. Часто специалист подбирает курс терапии методом пробы, начиная с небольших доз и отслеживая результаты и ответ организма на введение медикамента.

Сартаны не должны приниматься самостоятельно, без показаний и назначения. Это серьезные средства, вопросы полностью в компетенции докторов.

Механизм действия

В основе работы медикаментов рассматриваемой группы лежит блокирование определенного компонента естественной физиологической деятельности организма. Для начала стоит сказать пару слов о том, как повышается артериальное давление.

За тонус сосудов, его регулирование и, соответственно, показатели АД, отвечает целая группа специфических веществ организма человека: кортизол, гормоны коры надпочечников, альдостерон и ангиотензин-2.

Последний обладает наиболее выраженным действием. При влиянии на сосуды этого соединения, стенки приходят в повышенный тонус. Наступает их сужение и изменение просвета артерий организма. В конечном итоге растет давление, начинаются скачки показателя.

Сартаны — это блокаторы ангиотензиновых рецепторов, то есть особых волокон, которые располагаются в сосудистых структурах и отвечают за восприятие сигналов. Тех, которые стимулируются в результате влияния вещества при его выработке.

Ключевое отличие механизма действия сартанов от схожих ингибиторов АПФ заключается в блокировании конечной фазы реакции — организм попросту не воспринимает сигналы от влияния ангиотензина на сосуды, спазма не случается, давление остается в норме.

Что касается ингибиторов АПФ, они снижают саму скорость синтеза вещества, концентрация его становится меньше, что и приводит к нормализации артериального давления.

Сказать однозначно, какие медикаменты лучше, нельзя. Зависит от ситуации, переносимости препаратов, ряда прочих факторов субъективного характера.

Показания к применению

Показания к применению блокаторов рецепторов ангиотензина-2 (сокращенно БРА) очевидные, определяются кардиологическими изменениями со стороны организма.

Среди конкретных оснований для использования:

Артериальная гипертензия

Как правило, сартаны назначаются, начиная со второй стадии ГБ и позднее. Это довольно тяжелые препараты, он обладают выраженным эффектом, потому не применяются у пациентов на начальной фазе патологического процесса. Поскольку возможно слишком серьезное снижение показателя артериального давления. Это не менее опасно.

Вопрос целесообразности нужно решать на основании данных объективной диагностики.

Заместительная терапия при невозможности применения иАПФ

Несмотря на то, что названные средства обладают схожим конечным результатом, они имеют принципиально разную химическую структуру.

Подобный эффект, основанный на неидентичном строении, можно использовать на благо. Например, когда пациент в силу особенностей иммунитета, не способен переносить препараты типа ингибиторов АПФ.

Другой важный момент касается неэффективности этой группы медикаментов. В случае резистентности патологического процесса имеет смысл назначить близкие по глобальной классификации лекарства. Сартаны как раз годятся для комплексной терапии.

Медикаменты этого вида подходят для коррекции как первичной, эссенциальной, так и вторичной, реноваскулярной гипертензии.

Во последнем случае необходимо устранять еще и первопричину отклонения.

Хроническая сердечная недостаточность

Расстройства подобного плана имеют ишемическое происхождение. Миокард недополучает питательных веществ и кислорода. 

Результатом оказывается стремительное нарастание ХСН как следствие частичного отмирания клеток. Это еще не инфаркт, но уже не далеко до момента критического состояния.

Сартаны в системе с прочими медикаментами снижают вероятность негативного явления. Хотя стопроцентной гарантии не дает никто, нужно систематически проверяться под контролем кардиолога. Чтобы не упустить момент декомпенсации, скорректировать курс терапии.

Склонность к поражению органов-мишеней

В первую очередь сетчатки глаза. В результате длительного течения артериальной гипертензии возникают очаги дистрофии. Недополучая крови, питательных веществ, сетчатая оболочка глаза начинает истончаться. Возможны разрывы и нарушения по типу отслоения.

Это не шуточное состояние. Вероятно полное исчезновение способности видеть.

Сартаны обладают функцией протекторов, то есть средств, защищающих клетки от разрушения.

Сетчатка глаза даже под влиянием кратковременных периодов недостаточного питания и дыхания не изменяется. Тем же эффектом обладают и ингибиторы АПФ.

Повышение выживаемости пациентов с перенесенным инфарктом

Блокаторы рецепторов ангиотензина II ускоряют и стабилизируют питание и клеточный газообмен. Потому шансов на коррекцию и восстановление у больных гораздо больше, чем у тех, кто не получает такой терапии.

Сартаны — не панацея. Потому применять их нужно с осторожностью, под контролем специалиста. Обо всех нестандартных ощущениях следует немедленно сообщать своему врачу.

Классификация по действующему веществу

Подразделение медикаментов проводится по основному действующему веществу, составляющему фундамент терапевтического эффекта препарата.

Соответственно, можно назвать четыре типа лекарственных средств.

Производные тетразола

• Кандесартан. Результат проявляется через 1-2 часа. Сохраняется на протяжении примерно 12 ч. При этом медикамент обладает способностью накапливаться в организме. Благодаря чему при систематическом применении возможен более качественный терапевтический эффект.

Перечень названий: Ангиаканд, Атаканд, Гипосарт, Кандекор, Ксартен, Ордисс.

• Лозартан. Результат наступает быстро, спустя несколько часов. Продолжительность сохраняется на протяжении почти суток. В зависимости от использованной дозировки. Имеет смысл принимать медикамент,только если все в порядке с печенью. Он метаболизируется именно этим путем, потому любые нарушения с одной стороны станут более выраженными, а с другой, снизится полезный результат от применения сартанов.

Лозартан на прилавках аптек представлен группой торговых наименований: Блоктран, Вазотенз, Зисакар, Карзартан, Лозап, Лориста, Реникард. Они полностью аналогичны, отличие только в производителе.

Негетероциклические средства

Основное наименование этой группы — Валсартан. Как и в предыдущем случае, он относится к «корневым», прочие считаются его аналогами.

Используется для срочного купирования артериального давления. Может применяться и для постоянной коррекции заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно некоторым исследованиям, почти в половину повышает выживаемость пациентов с перенесенным инфарктом миокарда.

Фармакологический эффект наступает спустя 1-2 часа от момента приема. Выводится средство быстро, потому режим дозирования должен быть соответствующим.

Список торговых названий: Валз, Валсафорс, Вальсакор, Диован, Нортиван, Тарег.

Небифиниловые препараты

Эпросартан (Теветен). Какими-либо выдающимися свойствами не обладает. Используется, преимущественно, для коррекции расстройств работы сердца, повышения выживаемости пациентов после перенесенного инфаркта.

Список препаратов сартанов шире, названы только основные наименования.
Четвертый представитель встречается в реалиях российской медицины несколько реже. В данный момент можно встретить крайне мало наименований. Это современные препараты (см. ниже).

Классификация по поколениям

Другой способ классификации основан на поколениях лекарственных средств.

Всего их два.

• Первое — это все названные выше препараты. Блокируют только одну группу рецепторов. Терапевтические эффект при этом значительный, они еще не устарели. В условиях российской клинической практики используются наиболее активно.
• Второе поколение. Представлено скудно, но обладает комплексным действием. Может стабилизировать состояние быстро и имеет минимум побочных эффектов. Врачи предпочитают применять этот класс.

Нежелательно использование в рамках монотерапии, без поддержки медикаментами вспомогательных групп. 

Препараты последнего поколения

Так называемые небифениловые производные тетразола. Сартаны последнего поколения представлены только одним средством на рынке России — Телмисартаном, он же Микардис.

Препарат имеет множество преимуществ:

• Биодоступность. Благодаря чему препарат обладает более высоким терапевтическим потенциалом и способностью нормализовать состояние человека.
• Выведение через пищеварительный тракт. По этой причине возможно применение у пациентов с почечной недостаточностью. Последнее поколение сартанов в этом отношении более безопасно.
• Минимальные сроки наступления полезного действия. Примерно 30 минут. Результат держится порядка суток.
• Нет необходимости часто принимать средство. 1 раз в день.

Кроме того, возникает куда меньше побочных явлений.

Что лучше: сартаны или ингибиторы АПФ?

Вопрос сложный. Как было отмечено ранее, говорить о принципиальном, концептуальном преимуществе той или иной группы не верно.

Необходимо отталкиваться от конкретной клинической ситуации, возраста пациента, его пола, общего состояния здоровья, индивидуальной реакции на лечение.

Ключевые отличия между сартанами и ингибиторами АПФ заключается в том, на каком участке цепочки негативного явления оно прерывается:

• В случае с сартанами ангиотензин вырабатывается как обычно. Но сосуды ввиду влияния препарата нечувствительны к этому соединению. Эффект минимален, артерии остаются в состоянии одного и того же тонуса.
• При приеме иАПФ — происходит снижение количества вещества.

В общем и целом, обе группы препаратов можно рассматривать как идентичные по эффективности и терапевтическому потенциалу средства.

Они взаимозаменяемы, могут использоваться при неэффективности противоположной группы. Таким образом, вопрос о том, какой тип лучше не имеет никакого практического смысла.

Возможные побочные эффекты

Негативные явления при подборе правильной дозировки встречаются сравнительно редко. Переносимость медикаментов довольно высокая, что позволяет без каких-либо проблем принимать их длительный период времени.

Среди негативных явлений можно выделить следующие:

• Кашель. Непродуктивный, без отхождения мокроты. Считается результатом раздражения эпителия дыхательных путей. Природа состояния до конца не уточнена.
• Диспепсическия. Типичные для препаратов кардиологического профиля. Среди вероятных явлений встречаются боли в животе, тошнота, рвота. Расстройства стула по типу запоров, поносов и их чередования в течение нескольких суток.

Наблюдается горечь во рту, повышенное кишечное газообразование. При наличии заболеваний пищеварительного тракта вероятность побочных явлений растет. Необходимо наблюдать за самочувствием, чтобы не упустить расстройство.

• Аллергические реакции. Встречаются часто среди прочих негативных явления. Наиболее распространенные нарушения этого плана у пациентов: крапивница, возникновение кожной сыпи, отечность дермальных слоев, покраснение без зуда. Крайне редко отмечают анафилактический шок, отек Квинке. Это скорее исключения.
• Мышечные боли. Миалгии. Происхождение таковых до конца не понятно.
• Нарушения функций почек. Дизурические явления. Снижение частоты позывов к посещению туалета, возможно падение количества суточной мочи.
• Головокружение. Нарушение ориентации в пространстве. Сравнительно малой интенсивности. Человек может перемещаться самостоятельно.
• Слабость, сонливость, апатичность. Проявления астенического синдрома. В рамках трудовой или учебной деятельности возможно снижение продуктивности.
• Встречаются изменения показателей лабораторных анализов. Это нужно учитывать при интерпретации результатов диагностики.

У пациентов с перенесенным инфарктом наблюдаются дополнительные негативные последствия приема сартанов:

• Ортостатическая гипотензия. Падение давления при резком вставании, перемене положения тела.
• Тахикардия. Увеличение числа сокращений сердца. Крайне редко. Средства влияют на АД, а не на ЧСС.
• Головные боли.
• Расстройства со стороны печени.

Лекарственное взаимодействие

Фармацевтическое перекрестное влияние одних медикаментов на другие зависит от конкретного средства. Наиболее часто обнаруживаются такие эффекты:

• При параллельном приеме с ингибиторами АПФ наблюдается взаимное усиление полезного действия. Артериальное давление снижается быстрее и в более широких пределах. Потому подобные комбинации могут использоваться только у пациентов с выраженными нарушениями работы сердечно-сосудистой системы.
• Если сартаны принимают вместе с калийсберегающими диуретиками (Верошпирон, Спиронолактон) велика вероятность повышения концентрации минеральных солей, электролитов. Это чревато нарушением работы сердца. Потому нужно вести строгое наблюдение за состоянием пациента.
• Системное применение медикаментов рассматриваемой группы и нестероидных противовоспалительных средств категорически не рекомендуется из-за ослабления противогипертензивного эффекта.
• Наконец, при применении сартанов и прочих средств для борьбы с высоким АД, мочегонными, действие усиливается.

Лекарственное взаимодействие позволяет понять, как организм среагирует на ту или иную комбинацию заранее.

Противопоказания

Оснований для отказа от применения сартанов не так много. В большинстве своем они относительны. То есть после устранения состояния можно прибегнуть к применению.

• Индивидуальная непереносимость к компонентам препарата. Считается абсолютным противопоказанием. Поскольку не миновать аллергических реакций.
• Возраст до 18 лет. Исследования на детях не проводились. Потому применение медикаментов рассматриваемой группы недопустимо. Возможны непредсказуемые осложнения.
• Нарушения функции печени. Выраженные расстройства работы железы. В том числе на фоне гепатита, суб- и декомпенсированного цирроза, прочих расстройств.
• Беременность. Средства-сартаны негативно влияют на гемодинамику плода и могут привести к нарушению его питания. Потому на любой стадии гестации медикаменты этого типа противопоказаны.
• Лактация. Грудное вскармливание. Компоненты лекарственного средства проникают в молоко и передаются ребенку. Применение в этот период недопустимо.
• Также нарушения функции почек. В декомпенсированной фазе. Чтобы не спровоцировать еще большего усугубления состояния.

Противопоказаний нужно придерживаться строго, чтобы не вызвать негативных непредсказуемых последствий бездумного применения препаратов.

Сартаны используются для терапии артериальной гипертензии. Это средства индивидуального выбора. Вопрос необходимости и общей возможности применения полностью находится в ведении врача-кардиолога.

Функции ангиотензина в организме человека

Биологическая роль ангиотензина II

Смоленская государственная медицинская академия

Кафедра клинической фармакологии

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА

В патогенезе артериальной гипертензии и сердечной недостаточности важная роль принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая запускает и в дальнейшем поддерживает порочный круг при этих состояниях.

Функционирование РААС

Основная роль РААС в процессе эволюции заключается в поддержании функции кровообращения в условиях острой кровопотери и дефицита натрия, то есть при недозаполненности сосудистого русла.

Если происходит потеря натрия и воды (диуретики, кровопотеря) или уменьшается кровоснабжение почек, в почках начинается повышенная выработка ренина. Ренин способствует превращению ангиотензиногена, образующегося в печени, в физиологически неактивный ангиотензин I. Ангиотензин под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в активное соединение -ангиотензин II.

Помимо циркулирующих в крови, компоненты РААС обнаружены в почках, легких, сердце, гладкой мускулатуре сосудов, головном мозге, печени и других органах. Эти системы способны синтезировать ангиотензин II в тканях и без поступления ренина извне. Тканевые РАС являются важным фактором регуляции кровоснабжения и функции органов, где они располагаются.

Биологическая роль ангиотензина II

Ангиотензин II обладает широким спектром биологической активности:

1. Стимулирует специфические ангиотензиновые рецепторы кровеносных сосудов, что оказывает прямое мощное сосудосуживающее влияниена артериолы, повышая тем самым общее периферическое сопротивлениесосудов и АД: тонус вен увеличивается в меньшей степени.

2. Является физиологическим фактором роста. Повышает клеточную .пролиферацию, увеличивая размер клеток и их число. В результате этого происходит, с одной стороны, утолщение гладкомышечного слоя сосудови уменьшение их просвета, с другой, развивается гипертрофия миокарда левого желудочка.

3. Стимулирует выработкув коре надпочечников минералокортикоидного гормона альдостерона.Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в кaнaльцах .почек, в результате чего повышается осмотическое давление плазмы крови. Это, в свою очередь, приводит к увеличению выработки антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин) и задержке в организме воды. В результате повышается объем циркулирующей крови (ОЦК) и нагрузка на миокард, а также увеличивается отечность сосудистой стенки, что делает ее более чувствительной к сосудосуживающим влияниям.

4. Увеличивает активность симпатоадреналовой системы:стимулирует выработку в мозговом слое надпочечников норад-реналина, который сам по себе приводит к увеличению спазма сосудов и стимуляции роста мышечных клеток, а также усиливает его действие на уровне постганглионарных нейронов и увеличивает поток адренергических импульсов из специфических центров головного мозга, ответственных за поддержание АД.

5. Оказывает прямое стимулирующее воздействие на секрециюАДГ, повышая чувство жажды (дипсогенный эффект) и солевой аппетит. Этот эффект в сочетании с влиянием ангиотензина II на выработку альдостерона может приводить к еще более выраженной задержке воды и натрия, увеличивая ОЦК и отечность.

Ангиотензин: синтез гормона, функции, блокаторы рецепторов

Ангиотензин – это пептидный гормон, который вызывает сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикцию), повышение артериального давления, а также высвобождение альдостерона из коры надпочечников в кровеносное русло.

Ангиотензин играет значимую роль в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, которая является главной целью лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Основной механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина 2 связан с блокадой АТ₁-рецепторов, за счет чего устраняется нeблагоприятное воздействие ангиотензина 2 на тонус сосудов и нормализуется повышенное артериальное давление.

Уровень ангиотензина в крови повышается при почечной гипертензии и новообразованиях почек, продуцирующих ренин, а понижается при обезвоживании организма, синдроме Конна и удалении почки.

Синтез ангиотензина

Предшественником ангиотензина является ангиотензиноген – белок класса глобулинов, который относится к серпинам и выpaбатывается преимущественно печенью.

Выработка ангиотензина 1 происходит под влиянием на ангиотензиноген ренина. Ренин – протеолитический фермент, который относится к наиболее значимым почечным факторам, принимающим участие в регуляции артериального давления, при этом сам он прессорными свойствами не обладает. Ангиотензин 1 также не обладает вазопрессорной активностью и быстро превращается в ангиотензин 2, который является наиболее мощным из всех известных прессорных факторов. Превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2 происходит за счет удаления С-концевых остатков под воздействием ангиотензинпревращающего фермента, который присутствует во всех тканях организма, однако больше всего синтезируется в легких. Последующее расщепление ангиотензина 2 обусловливает образование ангиотензина 3 и ангиотензина 4.

Помимо этого, способностью образовывать ангиотензин 2 из ангиотензина 1 обладают тонин, химазы, катепсин G и другие сериновые протеазы, что является так называемым альтернативным путем образования ангиотензина 2.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – это гормональная система, которая обеспечивает регуляцию артериального давления и объема циркулирующей в организме крови.

Лекарственные средства, действующие путем блокады ангиотензиновых рецепторов, были созданы в ходе изучения ингибиторов ангиотензина 2, которые способны блокировать его образование или действие и таким образом снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновый каскад начинается с синтеза препроренина путем трaнcляции рениновой мРНК в юкстагломерулярных клетках афферентных артериол почек, где из препроренина, в свою очередь, образуется проренин. Значительная часть последнего путем экзоцитоза выбрасывается в кровоток, однако часть проренина превращается в ренин в секреторных гранулах юкстагломерулярных клеток, затем также выделяясь в кровеносное русло. По этой причине в норме объем циркулирующего в крови проренина значительно выше концентрации активного ренина. Контроль выработки ренина является определяющим фактором активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Ренин регулирует синтез ангиотензина 1, не обладающего биологической активностью и выступающего прекурсором ангиотензина 2, служащего сильным вазоконстриктором прямого действия. Под его влиянием происходит сужение кровеносных сосудов и последующее повышение кровяного давления. Также он имеет протромботический эффект – регулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, ангиотензин 2 потенциирует высвобождение норадреналина, повышает выработку адренокортикотропного гормона и антидиуретического гормона, способен вызывать чувство жажды. За счет повышения давления в почках и сужения эфферентных артериол ангиотензин 2 увеличивает скорость гломерулярной фильтрации.

Ангиотензин 2 оказывает свое действие на клетки организма через рецепторы ангиотензина (АТ-рецепторы) разных типов. Наибольшее сродство ангиотензин 2 имеет к АТ₁-рецепторам, которые локализуются преимущественно в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, сердце, некоторых областях мозга, печени, почках, коре надпочечников. Период полураспада ангиотензина 2 составляет 12 минут. Ангиотензин 3, формирующийся из ангиотензина 2, обладает 40% его активности. Период полураспада ангиотензина 3 в кровотоке составляет примерно 30 секунд, в тканях организма – 15–30 минут. Ангиотензин 4 является гексопептидом и схож по своим свойствам с ангиотензином 3.

Продолжительное повышение концентрации ангиотензина 2 приводит к уменьшению чувствительности клеток к инсулину с высоким риском развития сахарного диабета второго типа.

Ангиотензин 2 и внеклеточный уровень ионов калия относятся к наиболее значимым регуляторам альдостерона, который является важным регулятором баланса калия и натрия в организме и играет значимую роль в контроле объема жидкостей. Он увеличивает реабсорбцию воды и натрия в дистальных извитых кaнaльцах, собирательных трубках, слюнных и потовых железах, толстом кишечнике, вызывая экскрецию ионов калия и водорода. Повышенная концентрация альдостерона в крови приводит к задержке в организме натрия и усиленному выделению калия с мочой, то есть к снижению уровня данного микроэлемента в сыворотке крови (гипокалиемия).

Повышенный уровень ангиотензина

При длительном увеличении концентрации ангиотензина 2 в крови и тканях повышается образование коллагеновых волокон и развивается гипертрофия гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. В результате стенки кровеносных сосудов утолщаются, уменьшается их внутренний диаметр, что приводит к повышению артериального давления. Помимо этого, происходит истощение и дистрофия клеток сердечной мышцы с их последующей гибелью и замещением соединительной тканью, что является причиной развития сердечной недостаточности.

Читать еще:  ПМС: симптомы предмeнcтpуального синдрома у женщин

Длительный спазм и гипертрофия мышечного слоя кровеносных сосудов обусловливают ухудшение кровоснабжения органов и тканей, в первую очередь головного мозга, сердца, почек, зрительного анализатора. Продолжительный недостаток кровоснабжения почек приводит к их дистрофии, нефросклерозу и формированию почечной недостаточности. При недостаточном кровоснабжении головного мозга наблюдаются нарушения сна, эмоциональные расстройства, снижение интеллекта, памяти, шум в ушах, головная боль, головокружение и пр. Ишемия сердца может осложняться стенокардией, инфарктом миокарда. Недостаточное кровоснабжение сетчатки глаза приводит к прогрессирующему снижению остроты зрения.

Ренин регулирует синтез ангиотензина 1, не обладающего биологической активностью и выступающего прекурсором ангиотензина 2, служащего сильным вазоконстриктором прямого действия.

Продолжительное повышение концентрации ангиотензина 2 приводит к уменьшению чувствительности клеток к инсулину с высоким риском развития сахарного диабета второго типа.

Блокаторы ангиотензина 2

Блокаторы ангиотензина 2 (антагонисты ангиотензина 2) – это группа лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Лекарственные средства, действующие путем блокады ангиотензиновых рецепторов, были созданы в ходе изучения ингибиторов ангиотензина 2, которые способны блокировать его образование или действие и таким образом снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. К таким веществам относятся ингибиторы синтеза ринина, ингибиторы образования ангиотензиногена, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и пр.

Блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина 2 – это группа гипотензивных лекарственных средств, которая объединяет препараты, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы через взаимодействие с ангиотензиновыми рецепторами.

Основной механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина 2 связан с блокадой АТ₁-рецепторов, за счет чего устраняется нeблагоприятное воздействие ангиотензина 2 на тонус сосудов и нормализуется повышенное артериальное давление. Прием препаратов данной группы обеспечивает продолжительный антигипертензивный и органопротекторный эффект.

В настоящее время продолжаются клинические исследования, посвященные изучению эффективности и безопасности блокаторов рецепторов ангиотензина 2.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ангиотензин: функции гормона, блокаторы рецепторов, синтез

Ангиотензин представляет собой пептидный гормон, вызывающий повышение артериального давления за счет сужения кровеносных сосудов.

В человеческом организме ангиотензин выполняет следующие функции:

• провоцирует сокращение периферических кровеносных сосудов;
• стимулирует выработку и секрецию альдостерона в коре надпочечников;
• сужает сосуды в почках, тем самым уменьшая кровоток, в результате чего происходит понижение гломерулярной фильтрации;
• оказывает влияние на центральную нервную систему, увеличивая выработку антидиуретического гормона или вазопрессина.

Гормон действует на протяжении очень короткого периода (нескольких минут), затем происходит его разрушение и образование неактивных ферментов.

Блокаторы рецепторов ангиотензина

К блокаторам ангиотензина 2 (антагонистам ангиотензина 2) относятся лекарственные средства, понижающие артериальное давление. Существуют следующие группы препаратов оказывающих влияние на уровень гормона в организме:

• ингибиторы образования ангиотензина;
• ингибиторы синтеза ренина;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Эти средства взаимодействуют с ангиотензиновыми рецепторами, влияют на работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в результате чего происходит постепенное или резкое понижение артериального давления.

Действующие вещества, попадая в организм человека, блокируют АТ-рецепторы, благодаря чему его нeблагоприятное влияние на тонус сосудов устраняется, а повышенное артериальное давление приходит в норму.

При приеме препаратов из этой группы часто возникают следующие побочные эффекты:

• головная боль;
• головокружение;
• бессонница;
• кашель;
• заложенность носа;
• изменения со стороны гайморовых пазух;
• боли в животе, грудной клетке, ногах;
• тошнота;
• метеоризм;
• слабость мышц;
• повышенная утомляемость.

Реже у пациентов, принимающих лекарственные средства из этой группы, возникает анемия, анафилактические реакции, крапивница, нарушение зрения, фарингит, ларингит, носовые кровотечения, запоры, гастрит, дерматит, сухость кожи, облысение. Иногда прием препаратов может приводить к психическим расстройствам, которые проявляются в виде нарушений сна, ночных кошмаров, тревоги, спyтaнности сознания, депрессии.

Если уровень ангиотензина 2 повышен в организме на протяжении длительного периода, то количество коллагеновых волокон увеличивается, в результате чего гладкомышечные клетки кровеносных сосудов гипертрофируются.

Противопоказаниями к проведению терапии являются следующие болезни и/или состояния:

• тяжелая печеночная недостаточность;
• состояние после трaнcплантации почек;
• беременность и период кормления гpyдью;
• индивидуальная непереносимость компонентов.

Препарат для понижения артериального давления, дозировку, длительность лечения и схему приема должен назначать врач после проведения очной консультации.

Синтез гормона

Выработка ангиотензина 1 происходит из ангиотензиногена, который, в свою очередь, синтезируется печенью. Это вещество является белком класса глобулинов, относящихся к серпинам. На ангиотензиноген воздействует ренин (протеолитический фермент). Он не обладает прессорными свойствами, но принимает активное участие в регуляции артериального давления.

У ангиотензина 1 отсутствует вазопрессорная активность. Он быстро превращается в ангиотензин 2 за счет того, что происходит удаление концевых С-концевых остатков. Стимулятором этого процесса являются ангиотензинпревращающе ферменты, которые находятся во всех тканях организма, но больше всего их содержится в легких. Ангиотензин 2 относится к наиболее мощным из всех прессорных факторов. На его выработку также влияет тонин, химаза, катепсин G (этот путь считается альтернативным). В дальнейшем ангиотензин 2 также расщепляется, при этом происходит образование ангиотензина 3 и 4.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система представляет собой комплекс гормонов, которые регулируют артериальное давление и объем циркулирующей крови. Изначально в почках выpaбатывается препроренин. В дальнейшем происходит его превращение в ренин. Значительный его объем выбрасывается в кровяное русло. Ренин регулирует выработку ангиотензина 1, являющегося предшественником гормона второго типа.

Изменение активности гормона

Активность гормона увеличивается при следующих патологиях:

• почечная гипертензия;
• злокачественные или доброкачественные новообразования в области почек, продуцирующие ренин;
• ишемия почек;
• прием перopaльных кoнтpaцептивов.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система представляет собой комплекс гормонов, которые регулируют артериальное давление и объем циркулирующей крови.

Активность ангиотензина может снизиться в том случае, если у пациента наблюдаются следующие заболевания:

• первичный гиперальдостеронизм, возникающий в результате опухолей надпочечников;
• удаление почки;
• обезвоживание организма.

Последствия повышенного уровня гормона

Если уровень ангиотензина 2 повышен в организме на протяжении длительного периода, то количество коллагеновых волокон увеличивается, в результате чего гладкомышечные клетки кровеносных сосудов гипертрофируются. Впоследствии это может привести к утолщению стенок кровеносных сосудов, что негативно влияет на их диаметр. Сужение артерий и вен приводит к повышению артериального давления.

Еще одним следствием повышения уровня ангиотензина 2 в организме является дистрофия и истощение клеток сердечной мышцы. В дальнейшем они погибают и замещаются соединительной тканью, что может стать причиной возникновения сердечной недостаточности.

Проблемы с сосудами приводят к тому, что кровоснабжение тканей нарушается, и они испытывают гипоксию. В результате развиваются следующие патологии:

• сердечно-сосудистая система: стенокардия, ишемия, инфаркт миокарда;
• головной мозг: склероз, нарушения сна, шум в ушах, снижение памяти, нарушение интеллекта, частые головные боли, головокружения;
• мочепoлoвая система: дистрофия почек, почечная недостаточность, нефросклероз;
• органы зрения: нарушение зрения, слепота;
• эндокринная система: нарушение чувствительности клеток к инсулину, что в дальнейшем может стать причиной появления сахарного диабета второго типа.

Как определить уровень гормона

Пациентам с гипертонией может быть назначено исследование, которое поможет определить активность ренина плазмы. Для анализа берут кровь из вены. Чтобы результаты исследования были точными, необходимо к нему подготовиться.

Если исследование проводится с активацией секреции ренина, пациенту необходимо за три дня до забора материала ограничить употрeбление соли до 20 ммоль в сутки. Исследование без активации ренина предусматривает сокращение в рационе соли до 120 ммоль в сутки. За 8 часов до сдачи анализа необходимо отказаться от приема пищи.

Читать еще:  Воспаление слюнных желез: причины, симптомы и лечение

Уровень ангиотензина 2 в образцах крови оценивают с помощью радиоиммунного анализа (РИА). Норма содержания ангиотензина 1 составляет от 11 до 88 пг/мл. Количество ангиотензина 2 должно быть в пределах от 12 до 36 пг/мл.

Проведение анализа на определение уровня гормона позволяет выявить участие системы ренин-ангиотензин-альдостерон в механизме развития артериальной гипертензии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Функции ангиотензина в организме человека

Ангиотензин (АТ) — это гормон из рода олигопептидов, который отвечает за сужение сосудов и подъем АД в организме. Вещество является частью ренин-ангиотензиновой системы, регулирующей вазоконстрикцию. Кроме того, олигопептид активирует синтез альдостерона — гормона надпочечников. Альдостерон также способствует повышению давления. Прекурсором ангиотензина считается белок ангиотензиноген, выpaбатываемый печенью.

Ангиотензин был выделен как самостоятельное вещество и синтезирован в 30-х годах прошлого столетия в Аргентине и Швейцарии.

• Коротко об ангиотензиногене
• Ангиотензин I
• Ангиотензин II
• Ангиотензин III и IV
• Роль ангиотензина II в организме
• Сердечно-сосудистая система
• ЦНС и головной мозг
• Надпочечники
• Почки
• К чему приводит функциональная активность ангиотензина II
• Норма ангиотензина I и II

Коротко об ангиотензиногене

Ангиотензиноген является ярким представителем класса глобулинов и имеет в своем составе более чем 450 аминокислот. Белок выpaбатывается и высвобождается в кровь и лимфу постоянно. Его уровень в течение дня может меняться.

Повышение концентрации глобулина происходит под действием глюкокортикоидов, эстрогена и тиреодных гормонов. Этим объясняется стойкое повышение АД при использовании opaльных кoнтpaцептивов на основе эстрогенов.

Если давление крови понижается, и содержание Na+ резко падает, происходит рост уровня ренина и скорость выработки ангиотензиногена значительно возрастает.

Количество этого вещества в плазме здорового человека составляет примерно один ммоль/л. При развитии гипертонии ангиотензиноген в крови повышается. При этом наблюдаются периоды рениновой активности, что выражается концентрацией ангиотензина 1 (АТ 1).

Ангиотензин I

Под влиянием ренина, синтезируемого в почках, из ангиотензиногена образуется АТ 1. Элемент биологически неактивен, его единственное предназначение — быть прекурсором АТ 2, который формируется в процессе отщепления двух последних атомов с C-конца молекулы неактивного гормона.

Ангиотензин II

Именно ангиотензин 2 является главным гормоном РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Он обладает выраженной сосудосуживающей активностью, задерживает в организме соль и воду, повышает ОПСС и АД.

Можно условно выделить два главных эффекта, которые ангиотензин II оказывает на больного:

• Пролиферативный. Проявляется увеличением объёма и массы кардиомиоцитов, соединительной ткани организма, клеток артериол, что вызывает уменьшение свободного просвета. Происходит неконтролируемое разрастание внутренней слизистой оболочки почки, увеличение количества мезангиальных клеток.
• Гемодинамический. Эффект проявляется в быстром повышении АД и системной вазоконстрикции. Сужение диаметра кровеносных сосудов происходит на уровне почечных артериол, в результате чего увеличивается давление крови в капиллярах.

Под воздействием ангиотензина II повышается уровень альдостерона, который задерживает в организме натрий и выводит калий, что провоцирует хроническую гипокалиемию. На фоне этого процесса снижается активность мышц, формируется стойкая гипертония.

Количество АТ 2 в плазме возрастает при следующих недомоганиях:

• рак почки, выделяющий ренин;
• нефротический синдром;
• почечная гипертония.

Уровень активного ангиотензина может быть и снижен. Это происходит при развитии таких заболеваний:

• острая почечная недостаточность;
• синдром Кона.

К снижению концентрации гормона может привести удаление почки.

Ангиотензин III и IV

В конце 70-х прошлого столетия был синтезирован ангиотензин 3. Гормон образуется при дальнейшем расщеплении эффекторного пептида до 7 аминокислот.

Ангиотензин III обладает меньшим сосудосуживающим эффектом, чем АТ 2, но при этом более активен в отношении альдостерона. Поднимает среднее АД.

Под действием ферментов аминопептидазы АТ III расщепляется до 6 аминокислот и образует ангиотензин IV. Он менее активен, чем АТ III и участвует в процессе гемостаза.

Роль ангиотензина II в организме

Основная функция активного олигопептида заключается в поддержке постоянного объема крови в организме. Ангиотензин влияет на процесс посредством АТ-рецепторов. Они бывают разных видов: АТ1-, АТ2-, АТ3-, АТ4-рецепторы и другие. Эффекты ангиотензина зависят от его взаимодействия с этими белками.

Наиболее близки по своему строению АТ 2 и АТ1-рецепторы, поэтому активный гормон в первую очередь соединяется с АТ1-рецепторами. В результате этой связи поднимается АД.

Если при высокой активности АТ 2 свободных АТ1-рецепторов нет, олигопептид соединяется с АТ 2-рецепторами. к которым менее предрасположен. В итоге запускаются антагонистические процессы, и АД понижается.

Ангиотензин II может влиять на организм как за счет непосредственного действия на клетки артериол, так и косвенного — через центральную или симпатическую нервную систему, гипоталамус и надпочечники. Его воздействие распространяется на концевые артерии, капилляры и венулы по всему организму.

Сердечно-сосудистая система

АТ 2 оказывает направленное вазоконстрикторное действие. Кроме сосудосуживающего эффекта, ангиотензин ii меняет силу сокращения сердца. Работая через ЦНС, гормон сдвигает симпатическую и парасимпатическую активность.

Влияние АТ 2 на организм в целом и сердечно-сосудистую систему в частности может быть преходящим или длительным.

Кратковременный эффект выражается вазоконстрикцией и стимуляцией выработки альдостерона. Продолжительное воздействие определяется тканевым АТ2, образующимся в эндотелии сосудистых областей сердечной мышцы.

Активный пептид провоцирует увеличение объёма и массы миокарда и нарушает метаболизм. Кроме того, он поднимает сопротивление в артериях, что провоцирует растяжение сосудов.

В результате воздействие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему развивается гипертрофия левого желудочка миокарда и стенок артерий, внутриклубочковая гипертензия.

ЦНС и головной мозг

АТ 2 оказывает опосредственное влияние на нервную систему и головной мозг через гипофиз и гипоталамус. Олигопептид стимулирует выработку АКТГ в передней части гипофиза и активирует синтез вазопрессина гипоталамусом.

Адиуретин, в свою очередь, оказывает яркое антидиуретическое действие, которое порождает:

• Задержку воды в организме, повышая обратное всасывание жидкости из полости почечных кaнaльцев в кровь. Это способствует увеличению объема циркулирующей в организме крови и ее разжижению.
• Усиливает сосудосуживающий эффект ангиотензина II и катехоламинов.

АКТГ стимулирует надпочечники и повышает выработку глюкокортикоидов, из которых самым биологически активным является кортизол. Гормон, хотя он и не обладает вазоконстрикторным воздействием, усиливает сосудосуживающее влияние катехоламинов, секретируемых надпочечниками.

При резком повышении синтеза вазопрессина и АКТГ у больных появляется чувство жажды. Этому способствует и высвобождение норадреналина при прямом воздействии на симпатическую НС.

Надпочечники

Под влиянием ангиотензина в надпочечниках активируется высвобождение адольстерона. В результате происходит:

• задержка воды в организме;
• увеличение количества циркулирующей крови;
• рост частоты сокращений миокарда;
• усиление сосудосуживающего действия АТ 2.

Все эти процессы суммарно приводят к повышению АД. Эффект от чрезмерного уровня альдостерона можно наблюдать в период лютеиновой фазы мecячного цикла у женщин.

В нормальных условиях ангиотензин II на функцию почек практически не влияет. Патологический процесс разворачивается на фоне чрезмерной активности РААС. Резкое уменьшение кровотока в тканях почки приводит к ишемии кaнaльцев, затрудняет фильтрацию.

Процесс реабсорбции, вызывающий уменьшения количества мочи и выведение из организма натрия, калия и свободной жидкости, нередко приводит к обезвоживанию и появлению протеинурии.

Читать еще:  Анализ крови на ренин

Для кратковременного влияния АТ 2 на почки характерно повышение внутриклубочкового давления. При продолжительном воздействии развивается гипертрофия мезангиума.

К чему приводит функциональная активность ангиотензина II

Кратковременное повышение уровня гормона не оказывает на организм выраженного отрицательного воздействия. Совсем по-другому отражается на человеке длительное увеличение АТ 2. Оно нередко порождает целый ряд патологических изменений:

• Гипертрофию миокарда, кардиосклероз, сердечную недостаточность, инфаркт. Эти недуги возникают на фоне истощения сердечной мышцы, переходящей в миокардиодистрофию.
• Утолщение стенок сосудов и уменьшение просвета. В результате усиливается артериальное сопротивление и поднимается АД.
• Ухудшается кровоснабжение тканей организма, развивается кислородное голодание. В первую очередь от плохого кровообращения страдают мозг, миокард и почки. Постепенно формируется дистрофия этих органов, погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что еще больше усугубляет симптомы недостаточности кровообращения. Ухудшается память, появляются частые головные боли.
• Развивается инсулинорезистентность (пониженная чувствительность) к инсулину, что провоцирует обострение сахарного диабета.

Продолжительная активность олигопептидного гормона приводит к стойкому повышению АД, которое поддается только медикаментозному воздействию.

Норма ангиотензина I и II

Для определения уровня эффекторного пептида проводится анализ крови, ничем не отличающийся от обычного исследования на гормоны.

Содержание АТ 1 в крови здорового человека не должно выходить за пределы 10–90 пг/мл, АТ 2 — 11–35 пг/мл

У больных артериальной гипертонией исследование выявляет активность ренина в плазме. На анализ берется кровь из вены после восьмичасового ночного сна и бессолевой диеты в течение 3 суток.

Как видно, ангиотензин II играет огромную роль в регуляции АД в организме. Следует настороженно относиться к любым изменениям уровня АТ 2 в крови. Конечно, это не означает, что при небольшом излишке гормона АД сразу поднимется до 220 мм рт. ст., а ЧСС — до 180 сокращений в минуту. По своей сути, олигопептидный гормон не может непосредственно повышать давление и провоцировать развитие гипертонии, но, тем не менее, он всегда активно участвует в формировании болезни.

Ангиотензин-ренин-альдостероновая система: схема, функции и ее роль

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система является комплексом ферментов и гормонов, которые поддерживают гомеостаз. Регулирует равновесие соли и воды в организме и уровень артериального давления.

Механизм работы

Физиология ренин-ангиотензин-альдостероновой системы берет начало на границе коркового и мозгового вещества почки, где имеются юкстагломерулярные клетки, выpaбатывающие пептидазу (фермент) — ренин.

Ренин является гормоном и начальным звеном РААС.

Ситуации, при которых ренин выделяется в кровь

Существует несколько состояний, при которых идет попадание гормона в кровеносное русло:

1. Уменьшение кровотока в ткани почек — при воспалительных процессах (гломерулонефрит др.), при диабетической нефропатии, опухолях почек.
2. Снижение объема циркулирующей крови (при кровотечении, многократной рвоте, поносах, ожогах).
3. Падение уровня артериального давления. В артериях почек имеются барорецепторы, которые реагируют на изменение системного давления.
4. Изменение концентрации ионов натрия. В организме человека имеются скопления клеток, которые отвечают на изменение ионного состава крови стимуляцией выработки ренина. Соль теряется при обильном потоотделении, а также при рвоте.
5. Стрессы, психоэмоциональные нагрузки. Юкстагломерулярный аппарат почки иннервируется симпатическими нервами, которые активируются при негативных психологических влияниях.

В крови ренин встречается с белком — ангиотензиногеном, который выpaбатывается клетками печени и забирает у него фрагмент. Образуется ангиотензин I, который является источником воздействия для ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). В итоге получается ангиотензин II, который служит вторым звеном и является мощным вазоконстриктором артериальной системы (суживает сосуды).

Эффекты ангиотензина II

Цель: повысить артериальное давление.

1. Способствует синтезу альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников.
2. Воздействует на центр голода и жажды в головном мозге, вызывая «солевой» аппетит. Поведение человека становится мотивированным на поиск воды и соленой пищи.
3. Влияет на симпатические нервы, способствуя высвобождению норадреналина, который тоже является вазоконстриктором, но менее слабым по действию.
4. Воздействует на сосуды, вызывая их спазм.
5. Участвует в развитии хронической сердечной недостаточности: способствует пролиферации, фиброзу сосудов и миокарда.
6. Снижает скорость клубочковой фильтрации.
7. Тормозит выработку брадикинина.

Альдостерон — третий компонент, который действует на конечные кaнaльцы почек и способствует выделению из организма ионов калия, магния и обратному всасыванию (реабсорбции) натрия, хлора, воды. Благодаря этому возрастает объем циркулирующей жидкости, поднимаются цифры артериального давления, и усиливается почечный кровоток. Рецепторы к альдостерону имеются не только в почках, но и в сердце, сосудах.

Когда организм достигает гомеостаза, начинают выpaбатываться вазодилататоры (вещества, расширяющие сосуды) — брадикинин и каллидин. А компоненты РААС разрушаются в печени.

Схема ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Как любая система, РААС может давать сбой. Патофизиология ренин-ангиотензин-альдостероновой системы проявляет при следующих состояниях:

1. Поражение коры надпочечников (инфекция, кровоизлияние и травма). Развивается состояние нехватки альдостерона, и организм начинает терять натрий, хлор и воду, что приводит к уменьшению объема циркулирующей жидкости и снижению артериального давления. Состояние компенсируют введением солевых растворов и стимуляторов рецепторов к альдостерону.
2. Опухоль коры надпочечников приводит к избытку альдостерона, который реализует свои эффекты и повышает давление. Также активизируются процессы деления клеток, возникает гипертрофия и фиброз миокарда, и развивается сердечная недостаточность.
3. Патология печени, когда нарушается разрушение альдостерона и происходит его накопление. Патология лечится блокаторами рецепторов к альдостерону.
4. Стеноз почечной артерии.
5. Воспалительные заболевания почек.

Значение РААС для жизни и медицины

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и ее роль в организме:

• принимает активное участие в поддержании нормального показателя артериального давления;
• обеспечивает равновесие воды и солей в организме;
• поддерживает кислотно-основной баланс крови.

Система может давать сбой. Воздействуя на ее компоненты, можно бороться с гипертонической болезнью. Механизм возникновения почечной гипертензии также тесно связан с РААС.

Высокоэффективные группы препаратов, которые синтезированы благодаря изучению РААС

1. «Прилы». Ингибиторы (блокаторы) АПФ. Ангиотензин I не переходит в ангиотензин II. Нет вазоконстрикции — нет повышения артериального давления. Препараты: Амприлан, Эналаприл, Каптоприл и др. Ингибиторы АПФ значительно улучшают качество жизни больных сахарным диабетом, обеспечивая профилактику почечной недостаточности. Препараты принимают в минимальной дозировке, которая не вызывает снижения давления, а лишь улучшает местный кровоток и клубочковую фильтрацию. Медикаменты незаменимы при почечной недостаточности, хронической болезни сердца и служат одним из средств лечения гипертонической болезни (если нет противопоказаний).
2. «Сартаны». Блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Сосуды не реагируют на него и не сокращаются. Препараты: Лозартан, Эпросартан и др.

Противоположной ренин-ангиотензин-альдостероновой системе является кининовая. Поэтому блокирование РААС приводит к повышению в крови компонентов кининовой системы (брадикинин и др.), что благоприятно влияет на ткани сердца и стенки сосудов. Миокард не испытывает голодания, потому как брадикинин усиливает местный кровоток, стимулирует выработку естественных вазодилататоров в клетках мозгового вещества почек и микроцитах собирательных трубочек — простагландинов Е и И2. Они нейтрализуют прессорное действие ангиотензина II. Сосуды не спазмированы, что обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей организма, кровь не задерживается и снижается формирование атеросклеротических бляшек и тромбов. Кинины благоприятно воздействуют на почки, увеличивают диурез (суточное выделение мочи).

05.03.2022

Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Гипертония бывает:

• первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом; 

• вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы.  В этом случае повышенное давление — один из симптомов.

Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.

Причины повышенного давления у пожилых

Чаще всего гипертония развивается при заболеваниях: 

• почек и надпочечников;

• щитовидной железы;

• стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.

Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки. 

Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:

• головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;

• чувствительность к перемене погоды;

• нарушения сна;

• гул в ушах;

• повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;

• ощущение удушья, боли в груди;

• повторяющиеся приступы тошноты. 

Виды препаратов 

Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:

• бета-блокаторы;

• антагонисты кальция;

• диуретики;

• ингибиторы.

Антагонисты кальция

Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.  

Дилтиазем

Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией. 

Показания:

• наличие артериальной гипертензии;

• профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);

• предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.

	ДИЛТИАЗЕМ ЛАННАХЕР ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 180МГ №30
	ДИЛТИАЗЕМ ЛАННАХЕР ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 90МГ №20
	ДИЛТИАЗЕМ РЕТАРД КАПС. ПРОЛОНГ. ДЕЙСТ. 180МГ №30
	ДИЛТИАЗЕМ ТАБ. 60МГ №30
	ДИЛТИАЗЕМ ТАБ. ПРОЛОНГ. ВЫСВ. 90МГ №30

Верапамил

Лекарственное средство относится к кальциевым антагонистам. Обычно выпускается по рецепту.

Применение показано в таких случаях:

• терапия артериальной гипертензии;

• предупреждение наджелудочковой аритмии;

• недопущение стенокардических приступов, выражающихся сердечными болями.

	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/О 40МГ №30
	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/О 80МГ №30
	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/П/О 40МГ №50
	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/П/О 80МГ №50
	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 240МГ №20
	ВЕРАПАМИЛ-ЛЕКТ ТАБ. П/П/О 80МГ №50

Лозап

Основной действующий компонент — лозартан калия. Препарат является патофизиологическим звеном при АД и сильным вазоконстриктором. Основное действие направлено на нейтрализацию обратной отрицательной связи. В результате подавляется рениновая секреция, отвечающая за регулирование кровяного давления.  

	ЛОЗАП АМ ТАБ. П/П/О 5МГ+100МГ №30
	ЛОЗАП АМ ТАБ. П/П/О 5МГ+50МГ №30
	ЛОЗАП ПЛЮС ТАБ. П/П/О 50МГ+12.5МГ №30
	ЛОЗАП ПЛЮС ТАБ. П/П/О 50МГ+12.5МГ №60
	ЛОЗАП ПЛЮС ТАБ. П/П/О 50МГ+12.5МГ №90
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 100МГ №30
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 100МГ №60
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 100МГ №90
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 50МГ №30
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 50МГ №60

Норваск

Препарат проявляет антиангинальное и антигипертензивное действие. Вследствие приема кальциевые ионы медленнее транспортируются к гладкомышечным сосудистым клеткам.

У пациентов отмечается снижение приступов стенокардии, значительно улучшается физическая выносливость. 

	НОРВАСК ТАБ. 10МГ №30
	НОРВАСК ТАБ. 5МГ №30

Мочегонные препараты

Используются для выведения лишней воды из организма, в результате чего показатель кровяного давления снижается.

Побочным действием являются перебои сердечной сократимости. У некоторых пациентов отмечается онемение пальцев на фоне потери солей, судороги, головокружение с тошнотой.

Верошпирон

Распространенный мочегонный препарат калий-сберегающего типа. Его применение не ведет к вымыванию минерала, поддерживающего нормальную работу сердца. Действие основывается на функционировании альдостерона. Этот гормон вырабатывается надпочечниками и задерживает жидкость. 

Средство назначается в таких случаях:

• терапия на основе комбинированных схем артериальной гипертензии;

• нейтрализация отечности;

• нарушенная работа надпочечников;

• устранение отеков, которые образовались при сбое в работе почек, печени.

	ВЕРОШПИРОН КАПС. 100МГ №30
	ВЕРОШПИРОН КАПС. 50МГ №30
	ВЕРОШПИРОН ТАБ. 25МГ №20

Индапамид

Медикамент способствует выведению ионов натрия и хлорида с мочой, удалению из организма лишней воды. Он расслабляет сосуды, снижает нагрузку на миокард.

Показание – лечение гипертонии.

	ИНДАПАМИД КАНОН ТАБ. П/П/О 2.5МГ №30
	ИНДАПАМИД МВ ШТАДА ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 1.5МГ №30
	ИНДАПАМИД РЕТАРД ТАБ. ПРОЛОНГ. ДЕЙСТ. П/П/О 1,5МГ №30
	ИНДАПАМИД РЕТАРД-АЛСИ ТАБ. К/Р П/П/О 1.5МГ №30
	ИНДАПАМИД РЕТАРД-ТЕВА ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 1.5МГ №30
	ИНДАПАМИД ТАБ. П/О 2.5МГ №30
	ИНДАПАМИД-АЛСИ ТАБ. П/П/О 2.5МГ №30
	ИНДАПАМИД-ВЕРТЕКС КАПС. 2.5МГ №30
	ИНДАПАМИД-ТЕВА КАПС. 2.5МГ №30

Триампур

Является диуретиком комбинированного действия, содержит две составляющих тиазидного и калийсберегающего действия. При употреблении препарата ионы активно выводятся из организма, снижается отечность. Из показаний:

• устранение отеков, которые сопровождают поражение печени и почек;

• терапия АД (комбинированное лечение).

ТРИАМПУР КОМПОЗИТУМ ТАБ. 12.5МГ+25МГ №50

Эдарби

Лекарство относится к специфическим антагонистам, оказывающим действие на рецепторы ангиотензина II. Действующее вещество — азилсартан медоксомила.

Эффективное действие ощущается на протяжении 14 дней от начала лечения. Устойчивый результат терапии наступает по истечению месяца после применения лекарства.  

	ЭДАРБИ КЛО ТАБ. П/П/О 40МГ+12.5МГ №28
	ЭДАРБИ КЛО ТАБ. П/П/О 40МГ+25МГ №28
	ЭДАРБИ ТАБ. 40МГ №28
	ЭДАРБИ ТАБ. 80МГ №28

Фуросемид

Мочегонный мощный препарат с кратковременным эффектом. Противопоказание – наличие почечной недостаточности.

	ФУРОСЕМИД ТАБ. 40МГ №50
	ФУРОСЕМИД ТАБ. 40МГ №50
	ФУРОСЕМИД ТАБ. 40МГ №56

Ингибиторы АПФ

У человека с диагностированной гипертонией вырабатывается ангиотензин. Он спазмирует сосуды с последующей задержкой крови, из-за этого повышается АД. Препараты блокируют функцию ферментов, синтезирующих этот гормон. 

Зокардис

Прием лекарства направлен на снижение давления, т.к. подавляется выделение ангиотензина, снижающего в свою очередь выработку альдостерона (антидиуретический гормон). Результат:

• расширение артерии с сохранением нормальной частоты СС;

• снижение сердечных нагрузок;

• минимизация диастолического и систолического давления.

• Показание представлено умеренной и мягкой гипертонией, острым инфарктом миокарда в случае нормального кровообращения и отсутствия приема тромболитиков.

	ЗОКАРДИС 30 ТАБ. П/П/О 30МГ №28
	ЗОКАРДИС 7,5 ТАБ. П/П/О 7.5МГ №28

Каптоприл (Капотен)

Эти лекарства снижают выработку ангиотензина. В результате предотвращается артериальный спазм, снимается нагрузка с сосудов, сердца, падает давление в малом и большом кругах.

Из показаний:

• сердечная недостаточность в хронической форме;

• АД, с почечным происхождением в том числе;

• нефропатия — сбой в работе почек при сахарном диабете;

• нарушение сердечных сокращений после инфаркта.

	ГИДРОХЛОРОТИАЗИД+КАПТОПРИЛ ТАБ. 25МГ+50МГ №30
	КАПТОПРИЛ ВЕЛФАРМ ТАБ. 50МГ №20
	КАПТОПРИЛ ВЕЛФАРМ ТАБ. 50МГ №40
	КАПТОПРИЛ ТАБ. 50МГ №20
	КАПТОПРИЛ ТАБ. 50МГ №20
	КАПТОПРИЛ ТАБ. 50МГ №40
	КАПТОПРИЛ-АКОС ТАБ. 25МГ №40
	КАПОТЕН ТАБ. 25МГ №28
	КАПОТЕН ТАБ. 25МГ №40
	КАПОТЕН ТАБ. 25МГ №56

Престариум

Препарат ведет к блокаде ангиотензина, который вызывает усиленную сердечную нагрузку и артериальный спазм. Частота сокращений миокарда не нарушается. Обеспечивается положительное действие на циркуляцию крови в головном мозге. Из показаний:

• терапия АД;

• лечение ИБС комбинированного типа;

• сердечная хроническая недостаточность;

• недопущение повторных инсультов.

	ПРЕСТАРИУМ А ТАБ. ДИСПЕРГ. В ПОЛОСТИ РТА 10МГ №30
	ПРЕСТАРИУМ А ТАБ. ДИСПЕРГ. В ПОЛОСТИ РТА 5МГ №30
	ПРЕСТАРИУМ А ТАБ. П/П/О 10МГ №30
	ПРЕСТАРИУМ А ТАБ. П/П/О 5МГ №30

Бета-блокаторы

Препараты используются с целью понижения давления по принципу снижения  частоты сердечных сокращений (ЧСС). При таком состоянии кровь перекачивается в меньшем количестве, она поступает в сосуды под сниженным давлением. Средство имеет и побочное действие в виде кожных высыпаний, недомогания и слабости на фоне замедленного пульса.  

Бисопролол

Основное действие заключается в снижении ЧСС и кислородной потребности миокарда. С меньшей вероятностью проявляется аритмия, стенокардия, снижается АД. Из показаний:

• назначение лечения ИБС, предупреждение приступов стенокардии;

• терапия АД.

	БИСОПРОЛОЛ ТАБ. П/П/О 2.5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ ТАБ. П/П/О 5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ ТАБ. П/П/О 5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ ТАБ. П/П/О 5МГ №50
	БИСОПРОЛОЛ-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 10МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 2.5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 5МГ №60
	БИСОПРОЛОЛ-СЗ ТАБ. П/П/О 10МГ №50
	БИСОПРОЛОЛ-ТЕВА ТАБ. П/П/О 10МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ-ТЕВА ТАБ. П/П/О 10МГ №50
	БИСОПРОЛОЛ-ТЕВА ТАБ. П/П/О 5МГ №30

Атенолол

Прием ведет к снижению ЧСС, из-за чего не так сильно страдает от нагрузок сердечная мышца, устраняется аритмия. Из показаний:

• профилактика стенокардии;

• терапия АД;

• предупреждение экстрасистолии, тахикардии.

	АТЕНОЛОЛ ТАБ. 50МГ №30
	АТЕНОЛОЛ ТАБ. П/П/О 25МГ №30

Метопролол

Препарат снижает ЧСС, основную нагрузку на сердце с последующей нормализацией ритма. Из показаний:

• терапия артериальной гипертензии;

• предотвращение сердечной недостаточности в хронической форме;

• борьба с мигренозными приступами, тахикардией;

• лечение и действенная профилактика ИБС.

	МЕТОПРОЛОЛ ОРГАНИКА ТАБ. 50МГ №60
	МЕТОПРОЛОЛ РЕТАРД-АКРИХИН ТАБ. ПРОЛОНГ. ДЕЙСТ. П/П/О 25МГ №30
	МЕТОПРОЛОЛ РЕТАРД-АКРИХИН ТАБ. ПРОЛОНГ. ДЕЙСТ. П/П/О 50МГ №30
	МЕТОПРОЛОЛ ТАБ. 100МГ №30
	МЕТОПРОЛОЛ ТАБ. 25МГ №60
	МЕТОПРОЛОЛ ТАБ. 50МГ №50

Небилет

Лекарство оказывает вазодилатирующее действие. После 1-2 недель приема отмечается стойкий гипотензивный эффект. Заметно снижается численность приступов стенокардии, их тяжесть. Легче переносятся умеренные физические нагрузки. 

	НЕБИЛЕТ ТАБ. 5МГ №14
	НЕБИЛЕТ ТАБ. 5МГ №28

Небиволол-Тева

Основное преимущество заключается в сосудорасширяющем мягком действии с последующей нормализацией АД, ЧСС при небольших нагрузках. Нормализуется диастолическая функция, повышается фибрация выброса.  

НЕБИВОЛОЛ-ТЕВА ТАБ. 5МГ №28

Физиотенз

Эффект лекарства сказывается на центральной нервной системе, рецепторы в головном мозге стимулируются селективно. В симпатической системе уменьшается активность, на фоне чего снижается кровяное давление. 

	ФИЗИОТЕНЗ ТАБ. П/П/О 0.2МГ №14
	ФИЗИОТЕНЗ ТАБ. П/П/О 0.2МГ №28
	ФИЗИОТЕНЗ ТАБ. П/П/О 0.4МГ №14
	ФИЗИОТЕНЗ ТАБ. П/П/О 0.4МГ №28

Блокаторы рецепторов ангиотензина (сартаны)

Препараты же снижают работу гормона ангиотензина, активно связываются с его рецепторами. Среди побочных действий — тошнота, головокружение, резкое снижение АД, сосудистого тонуса.

Валсартан

Медикамент действует на ангиотензин, блокируя его активность. Побочные эффекты отсутствуют, ЧСС остается прежней. Из показаний:

• терапия АД;

• нормализация сердечной недостаточности (1-2 стадия);

• поддержка сердца после перенесенного инфаркта.

	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 160МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 160МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 40МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 80МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 80МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 80МГ №30
	ВАЛСАРТАН-СЗ ТАБ. П/П/О 160МГ №30
	ВАЛСАРТАН-СЗ ТАБ. П/П/О 80МГ №30

Лозартан

Препарат показан при диагностированной первичной гипертензии, высоком АД, застойной недостаточности сердца. Продолжительное действие достигает 24 часов.

Недопустим прием такого лекарства параллельно с медикаментами сахароснижающего действия, ингибиторами АПФ, когда имеют место такие диагнозы:

• непереносимость лактозы;

• нарушение функции почек.

	ЛОЗАРТАН КАНОН ТАБ. П/П/О 100МГ №30
	ЛОЗАРТАН КАНОН ТАБ. П/П/О 50МГ №30
	ЛОЗАРТАН Н ТАБ. П/П/О 12.5МГ+50МГ №30
	ЛОЗАРТАН ТАБ. П/П/О 100МГ №30
	ЛОЗАРТАН ТАБ. П/П/О 100МГ №60
	ЛОЗАРТАН ТАБ. П/П/О 12.5МГ №30
	ЛОЗАРТАН-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 100МГ №30
	ЛОЗАРТАН-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 25МГ №30
	ЛОЗАРТАН-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 50МГ №30
	ЛОЗАРТАН-Н КАНОН ТАБ. П/П/О 12,5МГ+50МГ №30
	ЛОЗАРТАН-Н КАНОН ТАБ. П/П/О 25МГ+100МГ №30
	ЛОЗАРТАН-ТЕВА ТАБ. П/П/О 50МГ №30

Кардосал

Лекарство относится к сартанам, отпускается только на рецептурной основе, представлено разными дозировками. Эффективно в отношении высокого АД, снижает нагрузку на миокард, улучшает его питание. Основное показание — лечение гипертонии.

	КАРДОСАЛ 10 ТАБ. П/П/О 10МГ №28
	КАРДОСАЛ 20 ТАБ. П/П/О 20МГ №28
	КАРДОСАЛ 40 ТАБ. П/П/О 40МГ №28
	КАРДОСАЛ ПЛЮС ТАБ. П/П/О 12.5МГ+20МГ №28

Предложение не является офертой, представленные препараты являются лекарственным средством, необходима консультация специалиста.