Бромид калия для собак инструкция

Cтатья из руководства  SMALL ANIMAL INTERNAL MEDICINE  2019г

Перевод с англ.:ветеринар — невролог/кардиолог Васильев А В

Фенобарбитал

В течение десятилетий фенобарбитал считается препаратом выбора для начального и длительного  лечения судорожных припадков у большинства собак и кошек. Фенобарбитал является относительно безопасным, эффективным и недорогим противосудорожным препаратом. Он обладает высокой биодоступностью и быстро всасывается, достигая пиковой концентрации в плазме крови через 4-8 часов после перорального введения у собак и через 1-2 часа у кошек. Фенобарбитал метаболизируется, главным образом, печенью. Соответствующая начальная доза составляет от 2,5 до 3 мг/кг, вводимая перорально два раза в день, но аутоиндукция часто требует последующего увеличения дозы для поддержания минимальной концентрации в сыворотке крови в терапевтическом диапазоне.

Кошки могут быть более восприимчивы к седативным эффектам фенобарбитала, поэтому для начала терапии можно использовать более низкую дозу (1-2 мг/кг два раза в день). После 2-3 недель терапии следует определить концентрацию фенобарбитал в крови натощак утром перед приемом таблеток. Она должно быть в терапевтическом диапазоне от 25 до 35 мкг/мл (107-150 мкмоль/л) у собак и от 20 до 30 мкг/мл (90-129 мкмоль/л) у кошек. Во многих рекомендациях допускается более широкий терапевтический диапазон у собак (от 15 до 35 мкг/мл), но сообщается, что контроль судорог улучшается при концентрациях в сыворотке крови более 25 мкг/мл.

Если измеренная концентрация в сыворотке крови слишком низкая, дозу фенобарбитала следует увеличить примерно на 25%, а через 2-3 недели снова определить минимальную концентрацию в сыворотке крови. Если концентрация в сыворотке крови все еще недостаточна, дозу фенобарбитала следует увеличивать с шагом 25% каждые 2-3 недели, одновременно контролируя концентрацию в крови. Как только измеренная концентрация фенобарбитала в крови находится в пределах терапевтического диапазона, собака или кошка должны наблюдаться владельцем в течение достаточно длительного периода времени (время, необходимое для двух или трех циклов судорожных припадков), и, если контроль приемлем, терапия продолжается  постоянно в этой дозировке.

Концентрацию фенобарбитала в крови следует регулярно пересматривать каждые 6 месяцев, через 2 недели после любого изменения дозы и всякий раз, когда между запланированными оценками концентрации фенобарбитала возникают два или более судорожных припадка. Пробирки для отделения сыворотки не следует использовать для сбора сыворотки с этой целью, поскольку их использование приведет к занижению концентрации фенобарбитала. Фенобарбитал хорошо переносится большинством собак и кошек в терапевтических концентрациях в сыворотке крови.

Седация и атаксия могут наблюдаться в течение первых 7-10 дней терапии или после увеличения дозы, но эти побочные эффекты исчезают со временем (10-21 день) по мере того, как животное приобретает толерантность к седативным эффектам препарата. Преходящая (7 дней) гипервозбудимость возникает как идиосинкразический эффект у 40% собак и кошек. Наиболее распространенными стойкими побочными эффектами фенобарбитала являются полиурия, полидипсия и полифагия. Владельцам следует посоветовать воздерживаться от перекармливания собак, получающих фенобарбитал, даже если их питомец может показаться голодным. Нейтропения или тромбоцитопения были выявлены у нескольких собак в течение первых 6 месяцев после начала фенобарбиталом, но в большинстве случаев эти патологические изменения крови являются иммунно-опосредованными и разрешаются при прекращении приема фенобарбитала.

• Ретроспективная оценка гематологических изменений, вызванных фенобарбиталом, у 69 кошек
• Панцитопения у кошки, предположительно вызванная фенобарбиталом
• Панцитопения у собаки, вследствие, предположительно, идиосинкразической реакции на фенобарбитал

Острые идиосинкразические гепатотоксические реакции с быстрым повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) встречаются редко, но должны побудить к немедленному переходу на альтернативный противосудорожный препарат. Фенобарбитал также может быть фактором риска развития поверхностного некролитического дерматита у собак. Наиболее опасным для жизни потенциальным осложнением хронической терапии фенобарбиталом является лекарственная гепатотоксичность. Фенобарбитал является мощным индуктором печеночных ферментов  и слабое или умеренное повышение активности сывороточной щелочной фосфатазы (ALP) и аланинаминотрансферазы (ALT) наблюдается практически у всех собак, получающих фенобарбитал; значительная гепатотоксичность встречается редко.

Значительная хроническая гепатотоксичность, скорее всего, возникает, когда пиковые концентрации фенобарбитала в сыворотке крови находятся на верхней границе терапевтического диапазона (>35 мкг/мл; >150 мкмоль/л). Клинические признаки значительной гепатотоксичности включают анорексию, седацию, асцит и иногда желтуху. Лабораторные исследования обычно выявляют значительное повышение АЛТ по сравнению с щелочной фосфатазой, снижение сывороточного альбумина, ненормальный уровень желчных кислот и увеличение концентрации фенобарбитала, несмотря на отсутствие увеличения вводимой дозы. Все животные, получающие хроническую терапию фенобарбиталом, должны оцениваться каждые 6 месяцев для оценки эффективности их схемы лечения, концентрации фенобарбитала в сыворотке крови, активности печеночных ферментов и концентрации сывороточного альбумина.

Исследование функции печени следует проводить, если уровень АЛТ внезапно повышается или если уровень сывороточного альбумина начинает снижаться. При подозрении на хроническую гепатотоксичность фенобарбитал следует отменить, быстро переключить пациента на альтернативный противосудорожный препарат и начать поддерживающие меры для коррекции печеночной недостаточности. Гепатотоксичность иногда обратима, если обнаружена на ранней стадии. Фенобарбитал увеличивает биотрансформацию препаратов, метаболизируемых печенью, уменьшая системные эффекты многих препаратов, вводимых одновременно. Фенобарбитал также увеличивает скорость элиминации тиреоидных гормонов, уменьшая измеренный уровень общего и свободного Т4 в сыворотке крови и увеличивая концентрацию тиреотропного гормона в сыворотке крови, но это редко связано с клиническими признаками гипотиреоза.

Прием фенобарбитала не изменяет концентрацию эндогенного АКТГ, реакцию на экзогенный АКТГ или результаты тестирования на подавление дексаметазона в низких дозах. Препараты, ингибирующие микросомальные ферменты (например, хлорамфеникол, тетрациклин, циметидин, ранитидин, энилконазол), могут резко ингибировать печеночный метаболизм фенобарбитала, что приводит к повышению концентрации фенобарбитала в сыворотке крови и потенциально вызывает токсичность. Судороги контролируются у 70-85% собак и большинства кошек, получающих монотерапию фенобарбиталом, если концентрация фенобарбитал в сыворотке крови поддерживается в пределах целевого диапазона. Если судороги продолжают возникать с неприемлемой частотой или тяжестью, несмотря на адекватные концентрации в сыворотке крови, необходимо рассмотреть вопрос о терапии дополнительными лекарственными средствами.

• Отмена противоэпилептических препаратов у собак с эпилепсией
• Оценка влияния фенобарбитала на биохимический профиль с акцентом на показатели печени в сыворотке крови у кошек с эпилепсией
• Идиопатическая эпилепсия собак и кошек
• Эпилепсия у кошек: теория и практика.
• Систематический обзор безопасности и эффективности противоэпилептических препаратов при эпилепсии кошек
• Лечение эпилепсии собак в Европе: согласованные рекомендации Международной целевой группы экспертов по эпилепсии собак
• Назначение фенобарбитала каждые восемь часов: улучшение контроля судорог при идиопатической эпилепсии собак со сниженным периодом полувыведения фенобарбитала
• Клиническая эффективность имепитоина в сравнении с фенобарбиталом в контроле идиопатической эпилепсии у собак
• Клиническая оценка терапии комбинацией имепитоина с фенобарбиталом у собак с рефракторной идиопатической эпилепсией
• Частота встречаемости судорожных припадков и семиология у собак с идиопатической эпилепсией после начала монотерапии имепитоином или фенобарбиталом

Калия бромид

Контроль рефрактерных припадков может быть улучшен при помощи добавления калия бромида к уже назначенной терапии фенобарбиталом у животных с плохо контролируемыми припадками, несмотря на адекватные концентрации фенобарбитала, эффективно снижая количество припадков на 50% или более у приблизительно 70-80% собак. Калия бромид также эффективен в монорежиме и рассматривается многими как  первоначальный  препарат выбора у собак с дисфункцией печени и у собак крупных пород и рабочих собак, которые не переносят фенобарбитал.

Этот препарат не должен назначаться кошкам, вследствие высокой частоты встречаемости у кошек тяжелого прогрессирующего бронхита, вызванного применением калия бромида, который у кошек может стать фатальным. Бромид выделяется почками в неизмененном виде. Он не метаболизируется печенью и не вызывает гепатотоксичности. Калия бромид типично назначается как неорганическая соль, растворенная в воде с двойной дистилляцией, чтобы достичь концентрации от 200 до 250 мг/мл. Назначение соли в желатиновых капсулах тоже возможно, но концентрированный препарат в этой форме часто вызывает раздражение желудка и рвоту.

Содержание хлоридов в пище у собак, получающих калия бромид, должно оставаться на постоянном уровне, поскольку хлориды конкурируют с бромидами при ренальной абсорбции.Высокое потребление хлоридов (напр. чипсов, жевательных косточек) приводит к увеличенной ренальной экскреции калия бромида и снижению его концентрации в крови и потенциально приводя к судорожных припадкам. С другой стороны, переход собаки на диету с низким содержанием натрия может привести к резкому повышению концентрации бромида и появлению признаков токсичности.

Рекомендуемая стартовая доза калия бромида составляет 20 мг/кг перорально 2 раза в день при монотерапии и 15 мг/кг 2 раза в день при комбинировании с фенобарбиталом. Сывороточные концентрации калия бромида должны измеряться через месяц после начала лечения, когда  ожидается, что концентрация бромида составляет примерно 50% постоянной концентрации и  затем через 8 -12 недель позднее, когда достигается постоянная концентрация. Целью является достижение сывороточных концентраций от 2,5 до 3 мг/мл (25-30 ммоль/л) калия бромида при использовании в монорежиме и 1-2 мг/ мл (10 -20 ммоль/л) при использовании вместе с фенобарбиталом. Концентрация фенобарбитала также должна поддерживаться на среднем терапевтическом уровне у животных получающих фенобарбитал и калия бромид.

        Когда назначаются поддерживающие дозы калия бромида, имеется длительный период задержки между началом лечения и достижением постоянной концентрации в сыворотке крови калия бромида. поэтому, Если калия бромид должен быть назначен в качестве монотерапии у собак с тяжелыми или  частыми  судорожными припадками,  или у собаки, которая должна быть переведена с фенобарбитала на калия бромид вследствие токсичности, то возможно достижение терапевтической  сывороточной концентрации калия бромида более быстро, используя  протокол нагрузочной дозы. Пероральная нагрузка может быть выполнена назначением 50 мг/кг калия бромида перорально 4 раза в день (каждые 6 часов) в течение 2-3 дней с пищей, с последующим назначением поддерживающей дозы.

Побочные эффекты калия бромида включают полиурию, полидипсию и полифагию, но у многих собак они являются менее выраженными, чем изменения, вызванные фенобарбиталом. Также могут встречаться преходящая седация, нарушение координации, анорексия и запор, которые более выражены в течение недель после начала лечения или после увеличения дозы, особенно у собак, одновременно получающих фенобарбитал. Если сывороточные концентрации калия бромида избыточны, могут встречаться обратимые жесткость конечностей, хромота и мышечная слабость.

 Рвота является очень  частой жалобой и вызывается раздражением желудка гиперосмолярностью препарата; эта токсичность может быть снижена дальнейшим увеличением частоты приема суточной дозы (4 равных дозы, назначаемых примерно через 6 часов) и  скармливанием небольшой дозы пищи во время приема препарата. Панкреатиты встречаются редко.

Токсичность бромида (бромизм) может развиться, когда концентрация в сыворотке крови находится на верхней границе рекомендуемого диапазона или вблизи нее. Симптомы включают ступор или кому, слепоту, атаксию, тетрапарез с нормальными или сниженными спинальными рефлексами, дисфагию и мегаэзофагус. Если возникает бромизм, то он корректируется временным прекращением приема калия бромида и инициированием диуреза внутривенным  введением физиологического раствора  и фуросемидом, но если его уровень в крови падает слишком низко, то возникают судорожные припадки. Биохимические аномалии сыворотки крови не часто встречаются у собак, получавших монотерапию калия бромидом , но поскольку некоторые лабораторные методы  не могут отличить бромид от хлорида, может наблюдаться артефактное увеличение количества хлорида.

•  Систематический обзор безопасности калия бромида у собак
• Сравнение фенобарбитала с бромидом, как противоэпилептических препаратов первого выбора для лечения эпилепсии у собак

Леветирацетам

Леветирацетам (Кеппра) является эффективным противосудорожным препаратом, который  очень хорошо переносится  с минимальным количеством побочных  эффектов. Этот препарат хорошо абсорбируется и быстро метаболизируется, с периодом полураспада от 3 до 4 часов у собак, не получающих фенобарбитал и 1,7 часов у собак, получающих фенобарбитал, но судорожный контроль более длительный, чем можно предположить, учитывая период полураспада. Большая часть препарата экскретируется неизмененной с мочой, а оставшаяся метаболизируется гидролизом в разных органах, при отсутствии значимого метаболизма в печени. Леветирацетам снижает частоту судорожных припадков более чем на 50% у  многих собак  и кошек с эпилепсией, когда он используется как дополнительный  противосудорожный препарат.

Рекомендуемая начальная доза у собак и кошек составляет 20 мг/кг каждые 8 часов, хотя гораздо более высокие дозы могут быть назначены собакам без токсичности и могут потребоваться для достижения контроля судорог, особенно, когда используются в сочетании с фенобарбиталом. Терапевтический мониторинг обычно не рекомендуется при лечении леветирацетамом, поскольку препарат имеет широкий диапазон безопасности и имеется слабая корреляция между сывороточными концентрациями и контролем судорожных припадков.

 Побочные эффекты включают слабую седацию, саливацию, рвоту и сниженный аппетит  у небольшого числа собак и кошек. Назначение иньекционной формы леветирацетама (30-60мг/кг) в виде внутривенного медленного болюсного введения в течение более 5 минут используется с некоторым успехом в лечении кластерных припадков и эпилептического статуса у собак.

• Оценка леветирацетама как дополнительного препарата при лечении рефрактерной эпилепсии собак: рандомизированное, плацебо контролируемое перекрестное исследование
• Леветирацетам у собак с первично диагностированной эпилепсией в монорежиме. Одинарное слепое фенобарбитал -контролируемое исследование
• Влияние длительного применения фенобарбитала или бромида калия на фармакокинетику леветирацетама у собак с эпилепсией

Зонисамид

Зонисамид (Zonegran [Elan]) — является противоэпилептическим препаратом на основе сульфаниламидов, который подавляет эпилептические очаги и блокирует распространение эпилептических разрядов. Этот препарат хорошо всасывается, метаболизируется в печени и имеет относительно длительный период полувыведения (15 часов) у собак, не получающих одновременно фенобарбитал или другие препараты, индуцирующие микросомальные ферменты. Стабильный   уровень концентрации в крови  достигается через 3-4 дня. Зонисамид эффективен в монорежиме, так и в качестве дополнительного препарата, который улучшает контроль припадков у 70-90% собак с судорожными припадками, плохо контролируемыми другими лекарственными препаратами.

Сообщалось о легких побочных эффектах, включая седативный эффект, атаксию, рвоту, отсутствие аппетита и снижение слезоотделения. Редко сообщалось о гепатотоксичности и ацидозе почечных канальцев. Пациентам с гиперчувствительностью к сульфаниламидным препаратам в анамнезе не следует назначать зонисамид. Начальная доза составляет 5 мг/кг два раза в день у собак, не получающих фенобарбитал и 10 мг/кг два раза в день у собак, одновременно получающих фенобарбитал. Сообщается, что концентрация в сыворотке крови от 10 до 40 мкг/мл является терапевтической. Зонисамид также можно назначать кошкам;  адекватная начальная доза составляет 5-10 мг/кг один раз в день или 5 мг/кг два раза в день.

• Ретроспективная оценка эффективности зонисамида в контролировании судорожных припадков у 59 кошек
• Частота гепатопатий у собак, которые перорально получали зонисамид: ретроспективное исследование 384 случаев
• Эффективность зонисамида у кошек с семейной спонтанной эпилепсией по данным межприступных энцефалограмм
• Клиническая эффективность и безопасность монотерапии зонисамидом у собак с первично диагностированной идиопатической эпилепсией

Габапентин

Габапентин (Neurontin [Parke-Davis])) представляет собой структурный аналог γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), который легко проникает через гематоэнцефалический барьер, но не связывается с ГАМК-рецепторами вследствие  механизма его  действия, вместо этого ингибируя поток через потенциалозависимые ионные  каналы нейронов. Этот препарат чаще всего используется для лечения нейропатической боли у собак и кошек, но имеет некоторую ценность в качестве противоэпилептическиого  препарата. Габепентин быстро всасывается и выводится почками с некоторым метаболизмом в печени. Период полувыведения у собак очень короткий (3-4 часа), поэтому требуется дозирование каждые 6-8 часов.

Габапентин улучшает контроль судорог более чем у 50% собак при добавлении к фенобарбиталу  или калия бромиду. Для собак рекомендованы начальные дозы от 10 до 20 мг/ кг каждые 8 часов, но дозу можно постепенно увеличивать по мере необходимости (до 80 мг/ кг каждые 8 часов) до тех пор, пока не произойдет чрезмерного седативного эффекта, который является единственным зарегистрированным побочным эффектом. Концентрации в сыворотке крови контролируются редко, но предполагаемый терапевтический диапазон для собак составляет от 4 до 16 мг/л. Пероральная доза от 5 до 10 мг/кг каждые 8-12 часов рекомендована  и  используется с ограниченным успехом у кошек.

Фелбамат

Фелбамат (Felbatol [Wallace]) может быть эффективным противоэпилептическим препаратом у собак при применении в монорежиме или в качестве дополнительного препарата у собак, невосприимчивых к фенобарбиталу и калия бромиду. После выведения с мочой 70% перорально введенной дозы, фелбамат  метаболизируется микросомальными ферментами печени Р450. Рекомендуемая начальная доза составляет 15 мг/кг  каждые 8 часов. Фелбамат, по-видимому, обладает широким запасом безопасности, и суточная доза может быть увеличена с шагом 15 мг/кг до тех пор, пока приступы не будут надлежащим образом контролироваться, при этом сообщается о дозировках до 70 мг/кг каждые 8 часов без значительной токсичности. Минимальные концентрации в сыворотке крови от 25 до 100 мг/л могут быть терапевтическими, но целевой диапазон у собак точно не установлен.

Фелбамат является необычным противоэпилептическим препаратом в том смысле, что он не вызывает седативного эффекта. Потенциальные побочные эффекты включают нервозность и сухой кератоконъюнктивит. Также сообщалось о легкой обратимой тромбоцитопении и лейкопении. Возможность развития апластической анемии и фатальной гепатопатии ограничила применение фелбамата у людей, но у собак не сообщалось об анемии. Однако примерно у 30% собак, получавших фелбамат в качестве дополнительного препарата к фенобарбиталу, развивается гепатотоксичность, поэтому каждые 3 месяца во время лечения рекомендуется контролировать показатели общего и биохимического  анализа крвои  и тесты функции печени.

• Фелбамат в качестве пероральной дополнительной терапии у шести собак с предполагаемой идиопатической эпилепсией и генерализованными судорожными припадками, резистентными к медикаментозной терапии

Прегабалин

Прегабалин (Lyrica [Pfizer]) является структурным аналогом ГАМК. Средний период полувыведения у собак составляет примерно 7 часов. Этот противоэпилептический препарат выводится почками и имеет мало лекарственных взаимодействий. Эффективность  у собак в качестве дополнительного противоэпилептического препарата была многообещающей. Начальная рекомендуемая доза составляет 4 мг/кг перорально каждые 8-12 часов. Побочные эффекты ограничиваются седативным действием и атаксией.

Диазепам

Диазепам (Valium [Roche]) имеет ограниченное применение в качестве перорального противоэпилептического препарата длительного приема  у собак из-за его дороговизны, очень короткого периода полувыведения, физической зависимости и быстрого развития толерантности к его противосудорожным эффектам. Было показано, что пероральный диазепам (0,5-2,0 мг/кг каждые 8-12 часов) приносит определенную пользу при длительном лечении судорожных припадков у кошек, поскольку у этого вида он имеет длительный период полувыведения, а толерантности к его противосудорожным эффектам, по-видимому, не является проблемой у кошек.

Диазепам выводится путем метаболизма в печени, и единственным частым побочным эффектом является седативный эффект, хотя у нескольких кошек, получавших диазепам ежедневно перорально в течение 5-11 дней, была зарегистрирована особая тяжелая, опасная для жизни гепатотоксичность. Эта потенциально смертельная реакция требует от владельца тщательного наблюдения за аппетитом и поведением, а также периодического контроля ферментов печени у всех кошек, получавших диазепам перорально. Фенобарбитал является лучшим выбором для длительной  терапии противоэпилептическим препаратом у кошек.

Диазепам также играет важную роль в неотложном лечении судорожных припадков и в домашнем лечении собак с идиопатической эпилепсией, испытывающих кластерные судорожные припадки. У собак с узнаваемой предиктальной фазой или аурой, предшествующей припадку, владелец может вводить препарат диазепама для инъекций (5 мг/мл) ректально (2 мг/кг) при появлении этих предупреждающих признаков. В качестве альтернативы, эту дозу можно вводить сразу после каждого наблюдаемого приступа, максимум тремя дозами в течение 24 часов (каждая доза разделена по крайней мере на 10 минут)

. Ректальное введение диазепама в домашних условиях уменьшает частоту кластерных припадков и вероятность развития эпилептического статуса, а также резко снижает потребность владельцев в дорогостоящем экстренном лечении своих собак, страдающих эпилепсией. Диазепам, отпускаемый для ректального введения в домашних условиях, следует хранить в стеклянном флаконе, поскольку пластик адсорбирует препарат, снижая его эффективность. Для введения препарат можно набрать в шприц и ввести через 1-дюймовую пластиковую канюлю или резиновый катетер непосредственно в прямую кишку.

• Инфузии диазепама или пропофола с постоянной скоростью для лечения кластерных судорожных припадков или эпилептического статуса у собак

Статьи по теме:

• Вальпроевая кислота (конвулекс, депакин) у собак и кошек
• Эффективность и безопасность каннабидиола в качестве дополнительного средства для лечения лекарственно-устойчивой идиопатической эпилепсии у 51 собаки: двойное слепое перекрестное исследование
• Патофизиология лекарственно-устойчивой эпилепсии собак
• Имепитоин как новое средство лечения идиопатической эпилепсии собак: фармакокинетика, распределение и метаболизм у собак.Часть 1.
• Фармакокинетика однократной пероральной дозы топирамата с пролонгированным высвобождением и побочные эффекты после многократного приема у здоровых кошек

Company: PRN Pharmacal

(Potassium Bromide)

K-BroVet Oral Solution Caution

Federal law restricts this drug to use by or on the order of a licensed veterinarian.

Product Information

See WARNINGS concerning use in animals with certain conditions.

Description

K•BROVet^® Oral Solution is a butterscotch vanilla flavored solution containing 250 mg/mL of potassium bromide, cyanocobalamin and pyridoxine HCl.

K-BroVet Oral Solution Indications

Anticonvulsant

How Supplied

Oral Solution 2 FL OZ (59mL) NDC 49427-245-03

Oral Solution 10 FL OZ (300mL) NDC 49427-245-07

Storage Conditions:

Store in a tightly sealed container at room temperature (59-86°F).

For Veterinary Use Only

Not for Human Use

Keep out of reach of children and animals.

K-BroVet Oral Solution Indication

K•BROVet^® potassium bromide is used to treat seizure disorders in dogs. It can be used in addition to therapy with other agents or as the sole anticonvulsant.

Contraindications

K•BROVet^® should not be used in animals with a history of hypersensitivity to Bromide or any of the components of the solution.

K-BroVet Oral Solution Dosage And Administration

Recommended Dosage for K•BROVet^® Oral Solution:

To achieve a serum level of approximately 1 mg/mL, give 120 mg/kg PO daily for 5 days then reduce to 30 mg/kg PO once daily. To achieve a serum level of approximately 1.5 mg/mL, give 160 mg/kg PO for 5 days and then reduce to 40 mg/kg PO once daily thereafter.^{R-21}

Among dogs responses to bromide may vary, treatment should be tailored to the individual dog, based on serum bromide concentration, success of seizure control, and the observation of adverse effects. Steady state serum concentrations generally take 4 to 5 months in dogs; therapeutic concentrations may be reached before steady state at about 4 weeks after the beginning of treatment, serum bromide concentration may be tested to assess the response to product and, if results are satisfactory, the next testing for steady state serum levels is typically about 4 months. If the dog’s serum concentration is within range and the dog is doing well in the therapeutic range, serum concentration may then be tested every 6 to 12 months. Serum bromide is typically evaluated at the end of the loading period, then as described above when an animal is started with a loading dose.

Dogs — An oral dose of 30 mg of Bromide per kg of body weight every twelve hours for 115 days produced a steady state serum concentration of 2.45 mg/mL (range, 1.78 to 2.69 mg/mL) in Beagles fed a diet containing 0.55% chloride.^{R-3}

Warnings

This medication should be used cautiously in older animals as they will be more susceptible to adverse effects. This medication is not indicated for use in cats.

Possible Side Effects:

Dog may experience drowsiness when taking K•BROVet^®, but this will generally go away after approximately 3 weeks. Increased hunger, thirst, urination, vomiting, constipation, anorexia, and uncoordinated movements may occur with K•BROVet^®. During the load in dose increased nausea may be experienced.

There is no information on the relative frequency of pancreatitis in dogs associated with bromide therapy alone. However, pancreatitis has been reported to be more frequent in dogs on concurrent phenobarbital and bromide therapy than dogs on phenobarbital alone.^{R-12}

Personality changes have been occasionally reported in dogs on bromide, including attention seeking, irritability or aggression, and aimless pacing.

Reproduction/pregnancy/lactation

The effects of bromide on canine reproduction have not been studied.

Young Dogs

Safety of administering bromide to neonates and young animals has not been evaluated.^{R-16-17}

Drug Interactions And/or Related Effects

Drug interactions and/or related effects have been selected on the basis of their clinical significance (possible mechanism in parentheses where appropriate) — not necessarily inclusive (»=major clinical significance):

Note: Any of the following medications taken in combinations, depending on the amount taken, could also interact with K•BROVet^®.

Medications and foods containing chloride, bromide and chloride compete for reabsorption by the kidneys; increased amounts of chloride can promote loss of bromide in the urine, leading to a lowering of serum bromide concentrations: Decreased chloride consumption will promote increased renal reabsorption of bromide.^{{R-1; 2; 4; 5; 7; 15}}

Halothane anesthesia (when inhaled a percentage of halothane is metabolized by dogs to produce bromide, along with other compounds; peak serum concentration occurs within about a day and, in one group of dogs, ranged from 0.04 to 0.088 mg/mL and persisted, with some diminishment, for at least ten days.^{R-10; 11} Consideration should be given to animals that must have repeated anesthesia or that already require high serum bromide concentration for seizure control. Increased bromide levels due to metabolism of halothane are unlikely to be a significant risk for bromide toxicity in most dogs.

Pharmacology

Mechanism of action/Effect:

Bromide’s mechanism of action has not been clearly defined. By preferential movement across neuronal membranes via gamma-aminio butyric (GABA) — activated chloride channels, bromide may aid in controlling seizures through hyperpolarization of neuronal cell membranes, leading to stabilization and decreased sensitivity to epileptic foci.^{{R-2; 15}}

Volume of distribution —

Dogs: 0.45 ± 0.07 L/kg^{R-4}

Protein binding: Bromide is minimally protein bound.^{R-20}

Biotransformation: Bromide is not biotransformed by the liver and is eliminated unchanged, primarily by renal clearance.^{R-2}

Half-life: Elimination — Bromide is freely filtered by the glomerulus, but is reabsorbed by the kidneys, in competition with chloride.^{R-7}

Bromide reabsorption will predominate in the absence of a large chloride load, causing a significantly extended elimination half-life in dogs.^{{R-4; 5; 7}} Increasing chloride intake by an animal on a low chloride diet will decrease the half-life of elimination.^{R-14; 15}

Elimination: Renal. Because bromide is widely distributed, minute amounts will also be excreted in saliva, sweat and feces.^{R-5; 6} Rate of elimination of bromide will increase in dogs that receive a high level of chloride supplementation.^{R-4}

Overdose

For more information in cases of overdose or unintentional ingestion, contact the American Society for the Prevention of Cruelty to Animals (ASPCA) National Animal Poison Control Center (888-426-4435 or 900-443-0000; a fee may be required for consultation) and/or the drug manufacturer.

Note: Signs of bromide toxicity are dose-related but dogs differ in their sensitivity. Bromide toxicity has rarely been reported in dogs with serum bromide concentrations of less than 1.5 mg/mL. Signs have been reported in some dogs with relatively low serum concentration (2.75 mg/mL) while not appearing in other dogs with significantly higher concentration (4 mg/mL).^{R-3; 18} Dogs on concurrent bromide and phenobarbital therapy may be prone to bromide toxicity at lower serum concentrations than when bromide is administered alone. Other physical factors may also play a role in sensitivity.^{R-3}

Short-term bromide toxicity is considered completely reversible.^{R-18} However, mild bromide toxicity can progress to more severe nervous system dysfunction with ongoing high serum concentration of bromide.^{R-8}

Other species — Bromide toxicity has also been reported in cattle, goats and horses fed hay that contained bromide ion residue from accidental treatment with methyl bromide. Signs included ataxia, hind limb weakness, joint swelling, and sedation or recumbency.^{R-9}

Clinical Effects Of Overdose

Clinical signs may appear with serum bromide concentration >1.5 mg/mL in dogs on bromide therapy alone, but become more common as serum concentration increases, and most common when serum concentration exceeds 4 mg/mL in dogs receiving bromide as the only anticonvulsant (2 to 3 mg/mL in dogs receiving concurrent phenobarbital and bromide).^{R-3; 18}

Ataxia; diarrhea; hematochezia; salivation, excessive; shivering; skin lesions; stupor, progressing to coma and death — Reported with a dose of 200 to 500 mg/kg a day for 4 to 26 weeks.^{R-13}

Treatment of bromide toxicity. Recommended treatment consists of the following:

For dogs on concurrent phenobarbital and bromide therapy with mild sedation, ataxia or hind limb weakness, a 10 to 25% reduction in phenobarbital may resolve the signs within five to seven days.^{R-19}

● For dogs receiving bromide as the only anticonvulsant, K•BROVet^® may be discontinued for a few days while monitoring serum concentration, to see if mild signs of toxicity will resolve.
If necessary, renal excretion of bromide may be accelerated by increasing sodium chloride consumption or administering 0.9% sodium chloride intravenously over twelve hours, depending on the severity of the toxicity.^{{R-7; 8; 13}}

● Supportive treatment

● Continue to monitor

References

1. Podell M, Fenner WR. Bromide therapy in refractory canine idiopathic epilepsy. J Vet Intern Med 1993) Sep-Oct. 7(5): 318-27.

2. Trepanier, L.A. Use of bromide as an anticonvulsant for dogs with epilepsy. J Am Vet Med Assoc 1995 Jul 15, 207(2) 163-6.

3. March PA, Podell M, Sams RA. Pharmacokinetics and toxicity of bromide following high-dose oral potassium bromide administration in healthy Beagles. J Vet Pharmacol Ther 2002, 25: 425-32.

4. Trepanier LA, Babish JG. Pharmacokinetic properties of bromide in dogs after the intravenous and oral administration of single doses. Res Vet Sci 1995, 58 248-51.

5. Wolf RL, Eadie GS. Reabsorption of bromide by the kidney. AM S Physiol 1950. 163(2) 436-41.

6. USP Committee comment. Rec 9/9/04.

7. Palmer JW, Clarke HT. The elimination of bromides from the blood stream. J Biol Chem 1933; 99: 435.

8. Yohn SE, Morrison WB, Sharp PE. Bromide toxicosis (bromism) in a dog treated with potassium bromide for refractory seizures. J Am Vet Med Assoc 1992 Aug 1, 201(13) 468-70.

9. Knight HD, Costner GC. Bromide intoxication of horses, goats, and cattle. J Am Vet Med Assoc 1977 Sep 1; 171(5): 446-8.

10. Pedersoli WM. Serum bromide concentrations during and after halothane anesthesia in dogs. Am J Vet Res 1980 Jan; 41(1): 77-80.

11. De Moor A, Van Den Hende C, Moens Y, et al. Increased plasma bromide concentration in the horse after halothane anesthesia. Am J Vet Res 1978 Oct. 39(10): 1624-6.

12. Gaskill CL, Cribb AE. Pancreatitis associated with potassium bromide/phenobarbital combination therapy in epileptic dogs. Can Vet J 2000 Jul, 4; 555-8.

13. Nichols ES, Trepanier LA, Linn K. Bromide toxicosis secondary to renal insufficiency in an epileptic dog. J Am Vet Med Assoc 1996 Jan 15, 208(2) 231-3.

14. Shaw N, Trepanier LA, Garland S. High dietary chloride content associated with loss of therapeutic serum bromide concentrations in an epileptic dog. J Am Vet Med Assoc 1996 Jan 15. 208(2) 234-6.

15. Trepanier LA, Babish JG. Effect of dietary chloride content on the elimination of bromide by dogs. Res Vet Sci 1995; 58: 252-5.

16. Okuda K, Yasuhara A, Kamei A, et al. Successful control with bromide of two patients with malignant migrating partial seizures in infancy. Brain Dev 2000 Jan; 22(1): 56-9.

17. Ernst JP, Doose H, Baier WK. Bromides were effective in intractable epilepsy with generalized tonic-clonic seizures and onset in early childhood. Brain Dev 1988; 10(6): 385-8.

18. Sisson A. Current experiences with anticonvulsants in dogs and cats. In: Proceedings of the fifteenth annual veterinary medical forum. Lakewood, Colorado: American College of Veterinary Internal Medicine 1997. p. 596-8.

19. Trepanier LA Optimal bromide therapy and monitoring. In: Proceedings of the fifteenth annual veterinary medical forum. Lakewood, Colorado: American College of Veterinary Internal Medicine 1997. p. 100-101.

20. USP Committee comment, Rec 11/01/04.

21. Plumbs Veterinary Handbook 6th Edition.

MANUFACTURED FOR PRN PHARMACAL

Employee-Owned

PENSACOLA, FL 32514

CPN: 1090032.4

Приступ — это внезапный эпизод ненормальной активности мозга, который может привести к потере общего контроля над телом. Приступы часто наблюдаются как у собак, так и у кошек. Эпилепсия иногда является причиной судорог у собак и кошек. Независимо от причины судороги могут быть пугающими свидетелями. К счастью, есть лекарства, которые лечат судороги у домашних животных. Бромид калия является одним из этих лекарств. Вот что ожидать, если ваш питомец нуждается в лечении бромидом калия.

Бромид калия для кошек и собак

Бромид калия, иногда называемый KBr, является одним из традиционных противосудорожных препаратов, используемых для лечения эпилепсии у собак и кошек. Он часто используется вместе с фенобарбиталом, но может использоваться и для контроля припадочной активности.

При запуске бромида калия ваш ветеринар может порекомендовать начальную дозу, превышающую рекомендованную поддерживающую дозу. Это называется «нагрузочной дозой», и ее можно вводить в течение одного-пяти дней.

Как только ваш питомец начинает принимать бромид калия, вы не должны внезапно прекращать давать лекарства, если это не рекомендовано вашим ветеринаром. Если бромид калия может или должен быть прекращен, лучше всего постепенно снижать дозировку.

Анализ крови следует периодически контролировать, пока ваш питомец получает бромид калия. Уровни бромида в крови могут быть измерены и могут быть рекомендованы. Другие анализы крови, чтобы проверить ферменты печени и уровни калия могут также быть рекомендованы.

Приступ деятельности должен контролироваться. Побочные эффекты также должны контролироваться, и ваш ветеринар должен быть уведомлен о любой судорожной активности вашего питомца или о любых побочных эффектах, которые происходят.

Рацион собаки или кошки, получающей бромид калия, не следует изменять, не посоветовавшись предварительно с ветеринаром. Изменение диеты может повлиять на метаболизм бромида калия и затруднить дозирование.

Побочные эффекты бромида калия

Как и любое лекарство, бромид калия может вызывать побочные эффекты как у собак, так и у кошек.

У собак побочные эффекты, которые могут наблюдаться при применении бромида калия, включают:

• Повышенный аппетит
• Увеличение жажды
• Увеличение производства мочи
• Отсутствие аппетита
• рвота
• Запор

Токсические эффекты, связанные с слишком высокой дозировкой бромида калия, включают:

• Глубокая седация до ступора
• несогласованность
• Толчки
• Паралич задних ног
• Другие симптомы центральной нервной системы

Панкреатит также был диагностирован у собак, получавших бромид калия вместе с фенобарбиталом. Однако неизвестно, как это связано с введением бромида калия.

У кошек потенциальные побочные эффекты включают в себя:

• Повышенный аппетит
• Увеличение веса
• успокоение
• Увеличение потребления воды
• Кашляющий
• Затрудненное дыхание, которое может быть смертельным

Обязательно поговорите с вашим ветеринаром, если вы чувствуете, что побочные эффекты влияют на качество жизни вашего питомца. Вы должны увидеть своего ветеринара как можно скорее, если вы заметили признаки токсичности. Если бромид калия плохо работает для вашего питомца, помните, чтобы не останавливать его внезапно. Вместо этого, свяжитесь с вашим ветеринаром, чтобы обсудить другие варианты лечения.

Источник:

Справочник Ветеринара по наркотикам Пламба, 6-е издание, Дональд С Пламб

Если вы подозреваете, что ваш питомец болен, немедленно позвоните своему ветеринару. По вопросам, связанным со здоровьем, всегда консультируйтесь со своим ветеринаром, так как он осмотрел вашего питомца, знает историю его здоровья и может дать лучшие рекомендации для вашего питомца.

LIBRОMIDE® 325 мг

Таблетки для собак

Лаборатория:

DECHRA

Лекарственная форма:

Таблетка для перорального приема (Comp.o.)

Состав:

на таблетку: Бромид калия 325 мг.

Фармакологические свойства:

Фармакодинамические свойства. Бромид калия — галоидное противосудорожное средство. Бромид заменяет хлорид во всех жидкостях организма. Он конкурирует с транспортом хлоридов через мембраны нервных клеток и ингибирует транспорт натрия, вызывая гиперполяризацию мембран. Эта гиперполяризация повышает порог активации эпилептических припадков и предотвращает распространение эпилептических припадков.

Бромид влияет на активный транспорт через мембраны глиальных клеток и влияет на пассивные движения ионов, конкурируя с хлоридом в каналах постсинаптических мембран, которые активируются тормозными нейротрансмиттерами. Это усиливает действие ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), что приводит к синергическому действию бромида с другими лекарствами, которые обладают ГАМК — подобной активностью , например фенобарбиталом.

Фармакокинетические свойства:

Фармакокинетические свойства бромида калия были изучены на собаках. Период полувыведения составляет примерно 24 дня. Из-за этого периода полураспада так долго, для достижения стабильной концентрации может потребоваться несколько недель или месяцев.

Бромид калия хорошо всасывается при приеме внутрь, достигая максимального уровня абсорбции примерно через 1,5 часа. При попадании внутрь соль бромида калия диссоциирует, и ион бромида быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта.

После абсорбции ион бромида быстро распределяется, как и хлорид, во внеклеточном пространстве и в клетках. Хлорид пассивно распределяется через большинство клеточных мембран в соответствии с трансмембранным потенциалом, и бромид , вероятно, распределяется таким же образом. Поскольку концентрация бромида в организме концентрация хлоридов снижается прямо пропорционально увеличению бромида. Бромид не метаболизируется организмом, он выводится как одновалентный анион.

Выделение бромистого выполняется, главным образом, через почки, где он конкурирует с хлоридом трубчатых реабсорбции.

Взаимодействие и несовместимость:

Бромид и хлорид конкурируют за реабсорбцию почками. Увеличение поступления хлорида (соли) с пищей снизит реабсорбцию бромида почками, что приведет к снижению концентрации бромида в сыворотке крови, что может привести к судорогам. И наоборот, переход на диету с низким содержанием хлоридов увеличит концентрации бромида в сыворотке крови, которые могут вызвать отравление бромидом (см. раздел 4.10).

Петлевые диуретики (например, фуросемид) могут увеличивать выведение бромида, снижая концентрацию бромида в сыворотке.

Введение жидкостей или препаратов, содержащих хлорид, может снизить концентрацию бромида в сыворотке.

Показания и виды-мишени:

Собаки: противоэпилептическое средство для использования в качестве адъюванта к фенобарбиталу при лечении

рефрактерных случаев эпилепсии у собак.

Противопоказания:

Не применимо.

Побочные эффекты:

К распространенным побочным реакциям относятся полиурия / полидипсия, полифагия, рвота, сонливость, атаксия (слабость задних конечностей и потеря координации), тошнота и эритематозный дерматит (кожная сыпь, вызванная бромидом).

Собаки, получающие бромид калия в комбинации с фенобарбиталом, обычно демонстрируют повышенные уровни иммунореактивности липазы поджелудочной железы (cPLI) в сыворотке крови, что может быть связано или не быть связано с клиническими признаками панкреатита.

В случае панкреатита или дерматита может потребоваться симптоматическое лечение. Необычные побочные реакции также включают изменения поведения, например раздражительность или нервное возбуждение.

Побочные реакции, которые могут появиться у собак, получающих дозы выше, чем терапевтические средства обычно исчезают при уменьшении дозы. Если собака находится под чрезмерным седативным действием, оцените сывороточные концентрации как бромида, так и фенобарбитала, чтобы определить, следует ли уменьшить дозу любого из них.

Если доза снижена, следует измерить концентрацию бромида в сыворотке, чтобы убедиться, что она находится в терапевтическом диапазоне.

Способ применения:

Пероральный прием. Управляйте едой.

Дозировка:

Собаки: назначать собакам с рефрактерной эпилепсией, у которых контроль приступов неудовлетворителен, несмотря на адекватное лечение фенобарбиталом, когда сывороточные концентрации фенобарбитала стабильны в терапевтическом диапазоне.

Дозу следует определять индивидуально, так как требуемая доза будет зависеть от характера и тяжести основного заболевания. Принимать во время еды в начальной дозе 15 мг / кг массы тела два раза в день (что эквивалентно общей суточной дозе 30 мг / кг). Является ли рекомендуемым введение дважды в день, чтобы уменьшить риск заболеваний желудочно — кишечного тракта. Из-за 24-часового периода полувыведения бромида для достижения стабильной концентрации в сыворотке может потребоваться несколько недель или месяцев.

По крайней мере, в течение первых трех месяцев от начала лечения следует проводить измерения. Концентрации бромида в сыворотке каждые четыре недели. Прогнозируемая терапевтическая концентрация бромида в сыворотке (при использовании вместе с фенобарбиталом) составляет 800-2000 мг / мл. Они вносят коррективы в дозировку, исходя из частоты эпилептических припадков, средней продолжительности жизни бромида и концентрации бромида в сыворотке крови.

Долгосрочный мониторинг концентрации бромида в сыворотке (и связанного с ним фенобарбитала) должен проводиться, если это клинически оправдано в конкретном случае. Мониторинг побочных эффектов рекомендуется при самых высоких концентрациях бромида в сыворотке.

Его использование у собак с массой тела менее 11 кг должно подлежать оценке пользы / риска.

Особые меры предосторожности:

Особые меры предосторожности: для животных:

• Не прекращайте лечение внезапно, так как это может вызвать судороги.
• Симптомы интоксикации могут возникнуть при введении этого продукта животным с почечной недостаточностью; в этом случае дозу следует уменьшить.
• Снижение потребления хлоридов может привести к отравлению бромидом.
• Прием натощак может вызвать рвоту.
• Собакам с массой тела менее 11 кг нельзя давать точно рекомендованную начальную дозу 15 мг / кг два раза в день как минимальную дозу, которая может быть достигнута при запуске. Либрoмид 325 мг в таблетке для собак составляет 162,5 мг. Особые меры предосторожности должны быть приняты лицом, вводящим лекарственное средство животным.
• Не работайте с этим продуктом, если вы беременны или думаете, что можете быть беременными, или если вы кормите грудью.
• Не используйте этот продукт, если знаете, что он чувствителен к бромиду.
• Тщательно мойте руки сразу же после того, как сломали или взяли в руки таблетки.
• Прекратите работу с этим продуктом, если у вас появятся какие-либо признаки раздражения кожи, включая зуд, сыпь, шелушение кожи или покраснение. В случае раздражения кожи или глаз или случайного самостоятельного применения немедленно обратитесь к врачу и покажите вкладыш пакета или этикетку.

Для практикующего врача:

Отравление бромидом можно лечить путем введения хлорида натрия (поваренная соль) или подходящего хлоруретического средства.

Время ожидания:

Не применимо.

Способ хранения:

Ветеринарный препарат не требует особых температурных условий для хранения.

Держите контейнер для таблеток плотно закрытым, чтобы защитить содержимое от влаги.

Наблюдения:

• Лекарства, отпускаемые по рецепту ветеринара.
• Введение под контролем или наблюдением ветеринара.
• Передозировка (симптомы, меры неотложной помощи, антидоты) при необходимости.
• У собак после приема высоких доз продукта могут наблюдаться клинические признаки токсичности бромида, такие как атаксия, сонливость, тошнота и панкреатит.
• При подозрении на передозировку немедленно уменьшите дозу.
• Следует контролировать концентрацию бромида в сыворотке, чтобы установить адекватную терапевтическую концентрацию.
• В случае передозировки, при необходимости и уместности, введите 0,9% раствор натрия хлорида внутривенно для снижения концентрации бромида в сыворотке крови.
• У собак после приема высоких доз продукта могут наблюдаться клинические признаки токсичности бромида, такие как атаксия, сонливость, тошнота и панкреатит.
• При подозрении на передозировку немедленно уменьшите дозу. Следует контролировать концентрацию бромида в сыворотке, чтобы установить адекватную терапевтическую концентрацию.
• В случае передозировки, при необходимости и целесообразности, введите 0,9% раствор натрия хлорида внутривенно для снижения концентрации бромида в сыворотке крови.
• У собак после приема высоких доз продукта могут наблюдаться клинические признаки токсичности бромида, такие как атаксия, сонливость, тошнота и панкреатит.
• При подозрении на передозировку немедленно уменьшите дозу. Концентрацию Бромид в сыворотке следует контролировать, чтобы установить адекватную терапевтическую концентрацию.
• В случае передозировки, при необходимости и целесообразности, введите 0,9% раствор натрия хлорида внутривенно для снижения концентрации бромида в сыворотке крови.

Родни С. Багли Доктор вет. медицины, дипломант Американского колледжа ветеринарной медицины внутренних болезней

Судорожные припадки — это одна из двух наиболее распространенных жалоб неврологического характера у мелких животных. Из-за многочисленных причин, различий клинической картины и видов лечения обязательна логическая оценка больного животного. Начальное, но важное решение, которое следует принять, состоит в том, имеется ли у животного эпилепсия или имеют место другие эпизодические аномалии. Диагноз эпилепсии часто требует исключения структурных и метаболических внутричерепных причин судорожных припадков. Наконец, общение с клиентом относительно возможных видов лечения и реальных видов на будущее для животного с эпилепсией является одним из наиболее важных аспектов работы с животным, страдающим судорожными припадками.

Клиническая оценка животных с подозрением на эпилепсию

Как и при любой клинической оценке, на окончательный диагноз и решение проблем животного влияют важные решения и определения. Во время оценки возникают вопросы, которые помогают выяснить характер заболевания. Сходные вопросы возникают и в случае эпилепсии. Соблюдение определенной логической последовательности приведет к постановке правильного диагноза и последующему правильному лечению больных животных. Может помочь регистрация наблюдений в какой-либо форме, чтобы гарантировать то, что вся информация собрана и оценена (Рисунок 1).

ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛИ У ЖИВОТНОГО ИСТИННАЯ ЭПИЛЕПСИЯ ИЛИ ЧТО-ТО ДРУГОЕ?

ЧТО ТАКОЕ СУДОРОЖНЫЙ ПРИПАДОК С КЛИНИЧЕСКОЙ ТОЧКИ ЗРЕНИЯ?

Судорожный припадок определяют, как временное пароксизмальное нарушение функции головного мозга, которое внезапно начинается, спонтанно прекращается и имеет тенденцию повторяться. Судорожные припадки обычно сопровождаются нарушениями со стороны автономной нервной системы, такими как мочеиспускание, саливация и дефекация. Эпилепсия — это рецидивирующее судорожное расстройство, независимо от его причины.

К сожалению, «припадок» является распространенным словом, которое знают люди, не являющиеся врачами, и применяют к эпизодическим расстройствам, появляющимся у их животных. Это может привести к постановке неправильных диагнозов и к выбору неправильных видов лечения, если истинная причина «эпизодических расстройств» не выявлена и не лечится должным образом.

Анамнез и описание соответствующих припадков владельцами являются важными аспектами клинической оценки животных с судорожными расстройствами, поскольку часто эти события не удается наблюдать в клинике. Владельцу животного не следует задавать наводящие вопросы во избежание введения ошибок, которые могут помешать последующим интерпретациям. Одним из способов избежать этого является простая просьба описать то, что происходило с животным, обращенная к владельцу животного.

Генерализованные клонико-тони-чеекие судорожные припадки у большинства собак и кошек обладают характерными признаками, которые позволяют их отличить от других событий. Важными свидетельствами о том, что имеет место генерализованный судорожный припадок, являются падение или в переход положение лежа на боку, перебирание лапами или движения конечностей, напоминающие бег, мочеиспускание, дефекация или саливация. Может быть трудно понять, находится ли животное в сознании или осознает событие, но часто это является важным аспектом при определении того, что имел место припадок. У животных с генерализованным судорожным припадком глаза часто открыты, что может вводить владельца в заблуждение относительно того, что животное находится в сознании. Если животное реагирует на внешние стимулы, такие как прикосновение или разговор, это может свидетельствовать о том, что сознание сохранено, по меньшей мере частично. Однако во время фокальных припадков сознание может сохраняться, что добавляет сложностей в клиническую оценку.

Генерализованные припадки часто длятся в течение короткого времени. Отдельные судорожные явления часто длятся в течение 30-90 секунд. Может иметься предсудорожная фаза различной продолжительности. Часто в этот период у животного возникает аномальное поведение, например, желание спрятаться или страх. -После припадка часто имеется фаза (постиктальная), когда животные также могут вести себя ненормально, и, что наиболее важно, при неврологическом обследовании у них обнаруживаются фокальные аномалии. Этот признак становится важным при попытке сформулировать дифференциальный диагноз для животных, страдающих припадками.

Часто отмечают, что у собак припадки возникают глубокой ночью. Одним из объяснений является то, что при низкой активности сознания, сонливости и во время сна без сновидений снижение активности ретикулярной формации приводит к синхронизации реверберирующих контуров между таламусом и корой головного мозга. Кроме того, группы нейронов, которые являются лишь слегка гиперактивными в состоянии бодрствования, становятся возбудимыми и непрерывно разряжаются во время сна.

Явлениями, которые часто путают с истинными судорожными припадками, являются обморок (Синкопа), нарколепсия, катаплексия, поведенческие расстройства, эпизоды слабости, вестибулярные расстройства, болезненные реакции со стороны шеи, различные виды тремора и другие эпизодические нарушения движений. Если описание явления является нечетким, и, если явление часто возникает в домашних условиях, попросите владельца животного записать явление на видеопленку для дальнейшего анализа; это часто помогает поставить клинический диагноз.

КЛАССИФИКАЦИЯ СУДОРОЖНЫХ ПРИПАДКОВ

Судорожные припадки можно классифицировать различными способами в зависимости от того, где возникает судорожная активность, какие области головного мозга поражены, или от истинной причины судорожного припадка. Упрощенная, но реалистичная система классификации первоначально разделяет судорожные припадки на припадки, имеющие генерализованное или фокальное начало. Попытка описать судорожные расстройства у собак точно так же, как у людей, часто еще больше запутывает дело, поскольку наличие у животных этих различных типов припадков еще не доказано, хотя и вероятно. Очевидно, что препятствием является неспособность животных вербально сообщить, что они чувствуют во время явлений.

Генерализованные припадки одновременно поражают все тело. Генерализованный клонико-тонический судорожный припадок — наиболее часто обнаруживаемый у животных вид припадка.

Фокальные припадки остаются локализованными в одной области тела. Фокальные припадки могут превращаться в генерализованные, и большое значение имеет локализация фокуса припадка на одной или другой стороне головного мозга. Фокальные припадки чаще связаны со структурным поражением мозга. Припадок «пти маль» — это термин, обычно и неправильно используемый для обозначения «малых» или фокальных судорожных припадков у животных. Это устаревший термин, обозначающий генерализованное судорожное расстройство у людей, при котором человек переживает периоды абсанса. Поэтому в настоящее время этот тип судорожных припадков называют «абсансными» припадками с ассоциированным характерным паттерном ЭКГ. Поэтому термин «пти маль» не следует использовать для описания фокальных судорожных припадков у собак и кошек.

Ненормальное поведение может быть проявлением судорожных расстройств, вероятно возникающих в компонентах лимбической системы. Одним из примеров может быть «ловля мух». Другие нарушения поведения, такие как сосание бока или кусание хвоста, могут возникать из фокуса припадка, однако убедительные доказательства этого отсутствуют.

Другие способы классификации судорожных припадков зависят от истинной причины судорожного расстройства. При этом судорожные припадки классифицируют на не имеющие причины (идиопатические) и имеющие специфическую причину (симптоматические). Критогенные припадки — это припадки, предположительно имеющие специфическую причину, но эту причину невозможно идентифицировать.

НЕЙРОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Нейроанатомически судорожные припадки чаще всего связаны с аномалиями супратенториальной области или переднего мозга. Хотя это та область нервной системы, откуда исходит судорожная активность, болезнь, которая приводит к судорожным припадкам, может присутствовать в других системах за пределами нервной системы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

После того как врач убедился в том, что имеет место судорожное расстройство, следует составить перечень дифференциальных диагнозов. Наиболее важным вопросом, требующим ответа, является то, является ли фокус припадка результатом первичного интракраниального заболевания, результатом экстракраниального расстройства, или он возник без метаболического или структурного нарушения (идиопатический). В целом, причины судорожных припадков можно разделить на вторичные по отношению к интракраниальной структурной причине (СТРУКТУРНЫЕ), экстракраниальной причине (МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ) или идиопатические эпилептические (ИДИОПАТИЧЕСКИЕ).

Помните, что чем больше диагностической информации получено от животного, и, если не обнаружено аномалий, тем больше доводов в пользу идиопатической причины. Если, например, вы проведете только клинический анализ крови у всех собак с судорожными припадками, то, поскольку у многих собак результаты этого анализа будут нормальными, вы диагностируете много идиопатических судорожных припадков.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ

Экстракраниальные болезни, приводящие к судорожным припадкам, можно разделить на болезни, причины которых находится внутри собаки (эндогенные или внутренние; например, печеночная энцефалопатия), и болезни, причины которых находятся вне собаки (экзогенные, внешние; например — токсины). Существует много метаболических заболеваний, которые могут приводить к судорожным припадкам. Сюда относятся гипогликемия, заболевания печени, заболевания почек, электролитные нарушения, многие токсины, анемии и кардиопульмональные заболевания. В большинстве случаев причиной припадков являются аномалии метаболической функции нервных клеток или нейротрансмиссии. Для эффективного функционирования нервных клеток необходимо много факторов, включая энергию (кислород, глюкоза), электрический ток (электролиты, ионные насосы) и синаптическую передачу (энергия, нейромедиаторы). Нарушения физиологической среды, вторичные по отношению к системным метаболическим нарушениям или токсическим эффектам, могут приводить к судорожным припадкам. Они чаще обусловлены комбинацией метаболических нарушений, а не отдельным фактором, приводящим к припадкам.

СТРУКТУРНЫЕ ПРИЧИНЫ

Структурными заболеваниями, приводящими к судорожным припадкам, являются гидроцефалия, болезни накопления, неопластические заболевания (первичные и вторичные опухоли головного мозга), воспалительные заболевания (инфекционный и неинфекционный энцефалит), травма (повреждение) и заболевания сосудов. Интракраниальное заболевание может нарушать нормальные физиологические взаимосвязи между многочисленными механизмами, что приводит к припадкам. Сюда относятся (но не ограничиваются этим) физическая инвазия и/или деструкция нейронов, метаболические нарушения в нейронах или глиальных клетках, нарушение кровоснабжения нормальной ткани (ишемия или гипоксия), нарушение авторегуляции, кровоизлияния (интрапаренхимальные или интравентрикулярные), раздражение (генерация припадка), обструкция системы желудочков, образование отека, продукция физиологически активных веществ и повышение внутричерепного давления (ВЧД). Эти процессы могут инициировать и поддерживать друг друга.

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ

Идиопатическая эпилепсия является первичным заболеванием в этой категории. Существует значительная популяция собак (> 100.000 собак?), у которых имеется судорожное расстройство без явной метаболической или структурной причины. Диагноз идиопатической эпилепсии всегда является предположительным, поскольку не существует дефинитивного диагностического теста, подтверждающего это заболевание.

Несомненно, есть много причин идиопатических судорожных припадков, которые еще не выявлены, и поэтому приходится ставить диагноз идиопатической эпилепсии. Возможно, что инициирующее событие появилось и прошло, и единственным его эффектом являются стойкие нарушения деполяризации нейронов. Напротив, вероятнее всего, что есть собаки, у которых деполяризация нейронов является аномальной независимо от других патологических процессов.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СУДОРОЖНЫХ ПРИПАДКОВ

В каком возрасте произошел первый припадок?

Анализ клинических проявлений и анамнеза может помочь в первоначальной классификации. Припадки, являющиеся следствием идиопатической эпилепсии, обычно начинаются у животных в возрасте от 1 года до 4 лет. Поэтому у собаки, у которой припадки начались в возрасте 9 лет, почти наверняка нет идиопатической эпилепсии. Известно или предполагается, что у некоторых пород собак инцидентность идиопатической эпилепсии повышена; сюда относятся бигли, бельгийские тервюрены, немецкие овчарки, кеесхонды и колли. К породам с высокой инцидентностью относятся сенбернары, немецкие овчарки, золотистые ретриверы, ирландские сеттеры, американские кокер-спаниели, жесткошерстные фокстерьеры, аляскинские маламуты, сибирские лайки и миниатюрные пудели. Очевидный вопрос, который задают владельцы, — является ли заболевание врожденным или генетическим. На этот вопрос невозможно ответить без детального изучения родословной, однако часто возникает подозрение о том, что идиопатическая эпилепсия имеет генетический компонент.

Системное заболевание или воздействие токсинов в анамнезе могут быть важными для дифференциальной диагностики. Ранее перенесенная травма головы (иногда за несколько месяцев или даже лет до начала заболевания) может приводить к судорожному расстройству (посттравматическая эпилепсия).

У некоторых животных свидетелей первого припадка не было, и поэтому он не был документирован. Если, например, животное остается в одиночестве в течение длительных периодов времени (например, ночью или днем, пока хозяева на работе), а припадок происходит без повреждения самого животного или вреда для окружающей среды, то наличие судорожного расстройства может быть незаметным для владельца животного. Вторая ситуация возникает, когда семья приобретает взрослое животное, у которого анамнез в отношении судорожной активности неизвестен. В этих случаях, когда владельцы животного впервые становятся очевидцами судорожного припадка (например, во взрослом или пожилом возрасте собаки), то они считают этот припадок началом судорожного расстройства. Таким образом, у небольшого процента животных с идиопатической эпилепсией припадки не обнаруживают в раннем возрасте, и их удается обнаружить лишь в более позднем возрасте.

Обнаруживаются ли какие-либо межприпадочные дефициты во время неврологического обследования?

Неврологическое обследование может быть исключительно информативным в случае животных с судорожными припадками. Идиопатические припадки не сопровождаются межприпадочными неврологическими дефицитами. Однако некоторые собаки могут иметь неврологические дефициты во время послеприпадочного периода. У некоторых возникают аномалии, которые сохраняются в течение нескольких дней после припадка. Поэтому очень важно знать, когда наблюдался припадок, и какой срок прошел между припадком и обследованием. Часто при тяжелых припадках (множественных, кластерных или в случае эпилептического статуса) дефициты сохраняются в течение длительного времени после припадка.

Метаболические причины могут вызывать стойкие неврологические дефициты, особенно, если нарушено психическое состояние. Эти дефициты обычно симметричны, хотя очень редко они могут быть асимметричными. Кроме того, несмотря на то, что начальная причина припадка может быть метаболической по происхождению, последствия припадка могут привести к структурным изменениям в мозге. Это может быть обусловлено отеком, гипоксией, инфарктом, ишемией или повреждением тел нейронов. Эти фокальные структурные изменения могут отражаться в виде дефицитов во время клинического неврологического обследования.

После определения основных категорий причин припадков, следует проанализировать специфические причины, относящиеся к конкретному случаю. Расположение этих общих категорий в приоритетном порядке может помочь в логической оценке больных животных и обеспечить разумное общение с владельцем животного относительно потенциальных причин, оснований для диагностического тестирования и прогнозов. Далее приведено несколько эмпирических правил для процесса клинического мышления, объединяющих информацию о возрасте, в котором начались припадки, и результаты клинического обследования.

Что является наиболее вероятной причиной судорожного припадка?

Молодое животное с судорожными припадками

В момент первого припадка возраст животного был меньше 6 месяцев

У животного нет межприпадочных неврологических дефицитов

Проанализировать причины:

1) Метаболические

2) Структурные

3) Идиопатические Предостережение — у некоторых животных со структурным заболеванием болезнь поражает такие области головного мозга, которые не приводят к аномалиям, выявляемым при неврологическом обследовании.

Предостережение — у некоторых животных с идиопатической эпилепсией припадки начинаются в раннем возрасте.

Эту общую информацию можно использовать для объяснения владельцу потенциальных причин судорожного припадка. Она также помогает подчеркнуть, что частыми причинами такого события являются метаболические причины. Поэтому следует попытаться обнаружить метаболические причины, обычно посредством выполнения клинического анализа крови и биохимического анализа сыворотки (см. ниже диагностический план оценки метаболических причин). При необходимости выполняют другие специфические анализы метаболизма.

В момент первого припадка возраст животного был меньше 6 месяцев

У животного есть фокальные межприпадочные неврологические дефициты

Проанализировать причины:

1) Метаболические

2) Структурные

3) Идиопатические Предостережение — у некоторых животных с метаболическим заболеванием это заболевание приводит к вторичному структурному заболеванию и впоследствии приводит к аномалиям, выявляемым при неврологическом обследовании.

У такого животного, несмотря на то, что следует попытаться обнаружить метаболические причины, необходимо исключить структурные причины, которые могут быть выявлены только при проведении диагностического теста, позволяющего оценить структуру головного мозга, такого как КТ или МРТ-сканирование.

Пожилое животное с судорожными припадками

В момент первого припадка возраст животного был больше 5 лет

У животного нет межприпадочных неврологических дефицитов

Проанализировать причины:

1) Метаболические

2) Структурные

3) Идиопатические Предостережение — у некоторых животных со структурным заболеванием болезнь поражает такие области головного мозга, которые не приводят к аномалиям, выявляемым при неврологическом обследовании.

Предостережение — у некоторых животных с идиопатической эпилепсией судорожные припадки начинаются в пожилом возрасте, или первый припадок (или припадки) не был документирован.

У таких животных следует попытаться обнаружить метаболические причины, обычно посредством выполнения клинического анализа крови и биохимического анализа сыворотки (см. ниже диагностический план оценки метаболических причин). При необходимости выполняют другие специфические метаболические анализы.

В момент первого припадка возраст животного был больше 5 лет

У животного есть фокальные межприпадочные неврологические дефициты

Проанализировать причины:

1) Метаболические

2) Структурные

3) Идиопатические Предостережение — у некоторых животных с метаболическим заболеванием (менее вероятна идиопати-ческая эпилепсия) это заболевание приводит к вторичному структурному заболеванию и впоследствии приводит к аномалиям, выявляемым при неврологическом обследовании.

Предостережение — у некоторых животных с метаболическим заболеванием это заболевание приводит к вторичному структурному заболеванию и впоследствии приводит к аномалиям, выявляемым при неврологическом обследовании.

У такого животного, несмотря на то, что следует попытаться обнаружить метаболические причины, необходимо исключить структурные причины, которые могут быть выявлены только при проведении диагностического теста, позволяющего оценить структуру головного мозга, такого как КТ или МРТ-сканирование.

Наиболее частая презентация животных с идиопатической эпилепсией

В момент первого припадка животное находится в возрасте от 1 до 5 лет.

У животного нет межприпадочных дефицитов, выявляемых при неврологическом обследовании.

Проанализировать причины:

1) Идиопатические

Затем — структурные или метаболические.

Предостережение у некоторых животных со структурным заболеванием болезнь поражает такие области головного мозга, которые не приводят к аномалиям, выявляемым при неврологическом обследовании.

Предостережение — у некоторых животных в возрасте от 1 до 5 лет имеются либо структурные, либо метаболические заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Ряд вопросов возникает, если приходится иметь дело с судорожными припадками и их лечением.

Когда следует лечить припадки?

На вопрос, когда следует начинать лечить судорожные припадки, нет простого ответа, и это зависит от многих причин. В ветеринарной литературе приведены рекомендации, когда нужно начинать противо-судорожное лечение. Однако многие из этих рекомендаций основаны на единичных примерах и случайных периодах времени. Тем не менее, многие считают, что в случае более чем 1 припадка в месяц требуется лечение. Другой важной проблемой является, что могут сделать сами владельцы. Наконец, с медицинской точки зрения, существуют данные о том, что лечение припадков лучше начинать раньше, а не позже, и необходимо быть более агрессивными в своих попытках прекратить припадки. Это основано на «феномене воспламенения» или на факте, состоящем в том, что судорожная активность может сохраняться или приводить к дополнительной судорожной активности. Со временем «воспламененные фокусы» могут стать автономными и образовать новые, независимые фокусы судорожной активности. Это может также приводить к структурным изменениям в головном мозге. Все это приводит к потенциальному повышению судорожной активности или к припадкам, менее чувствительным к дальнейшему лечению.

Перед началом лечения животных с судорожными припадками следует заранее определить реальные терапевтические цели во избежание последующих разочарований. У животных, страдающих идиопатической эпилепсией, чаще всего некоторое количество припадков сохранится в будущем, даже при использовании подходящих препаратов. Это следует обсудить с владельцами животных, чтобы избежать нереальных ожиданий части собственников того, что все припадки прекратятся после начала медикаментозного лечения. Если припадки вызывает сопутствующее основное заболевание, следует знать, что даже при эффективном лечении основного заболевания припадки могут сохраниться. Следует точно знать график введения препаратов и побочные эффекты лекарственных препаратов. Наконец, следует обсудить, как будет контролироваться ход лечения, и какие будут затраты. Информирование владельцев животных и общение с ними являются столь же важными для успешного результата лечения, как и итоговый контроль припадков.

Что я должен лечить?

Естественно, что лечение судорожного состояния будет зависеть от основной причины.

Если невозможно обнаружить причину, или если судорожные припадки представляют угрозу для жизни животного, независимо от их причины, можно начать лечение противосудорожными препаратами. Многим собакам с внутричерепными структурными заболеваниями требуются противосудорожные препараты.

В целом, противосудорожные препараты могут либо повысить порог судорожной готовности, либо предотвратить распространение электрической активности. Разработаны рекомендации для врачей относительно тех моментов, когда следует начать лечение противосудорожными препаратами.

Существует два разумных варианта начала лечения противосудорожными препаратами. Один вариант состоит в использовании фенобарбитала, второй — в том, чтобы начать лечение бромидом калия. Оба этих лекарственных препарата считаются достаточно эффективными для собак. Однако для них характерны различные токсические эффекты и способы введения и контроля. Наилучший выбор противосудорожного препарата для одного животного может не быть наилучшим выбором для другого животного. Поэтому наилучший способ выбора наиболее подходящего лекарственного препарата — ознакомиться с их эффективностью и побочными эффектами, чтобы обсудить их с владельцами и принять совместное решение на основании ожиданий и образа жизни.

Фенобарбитал

Фенобарбитал — это барбитурат, который в течение многих лет использовали в качестве монотерапии судорожных припадков у собак и кошек. Этот препарат начинают применять в дозе 3 мг/кг два раза в день перорально. Концентрации фенобарбитала следует оценить через 2 недели после начала лечения, чтобы определить, достигнуты ли терапевтические концентрации. Минимальная терапевтическая концентрация (в пределах часа до введения следующей дозы), по-видимому, лучше всего коррелирует с клиническим контролем припадков, однако концентрации, определенные в различные моменты в течение дня, могут дать аналогичную информацию. Терапевтический диапазон находится между 20 и 40 мкг/ мл. Важно помнить, что это диапазон, определенный для всей популяции собак. У отдельных собак терапевтический эффект может быть достигнут при различных концентрациях, лежащих в терапевтическом диапазоне, а иногда — и за его пределами. Пока концентрации фенобарбитала увеличиваются до 40 мкг/мл, невозможно оценить, будет ли фенобарбитал адекватно контролировать припадки у конкретной собаки. Когда концентрации превышают 35 мкг/мл, увеличивается вероятность токсических эффектов.

Не существует «волшебной» дозы фенобарбитала в мг/кг, необходимой или токсичной для конкретных животных. Фактическая доза фенобарбитала в мг/кг, которую получает животное, не соответствует достигнутому фактическому уровню в сыворотке.

Поэтому необходимо определять концентрации фенобарбитала, прежде чем делать вывод о том, что животное получает слишком мало или слишком много фенобарбитала. Однако для большинства собак доза до 13 мг/кг является безопасной.

Если достигнуты токсические уровни фенобарбитала, или если контроль судорожных припадков недостаточен, добавляют дополнительный противосудорожный препарат. Чаще всего таким собакам дополнительно назначают бромид калия.

Побочными эффектами фенобарбитала являются полиурия, полидипсия, полифагия и седация (обычно в начале приема препарата нативными животными). Некоторые животные становятся очень возбужденными и гиперактивными, когда впервые начинают принимать препарат. Эта реакция, по-видимому, является результатом того, что животное получает слишком низкую дозу лекарства. Она напоминает стадию 2, или стадию возбуждения, при анестезии. У таких животных быстрое повышение дозы, даже посредством нагрузки животного фенобарбиталом, помогает снять это возбуждение.

Наиболее проблемным побочным эффектом фенобарбитала являются его эффекты на печень. Повреждение печени при лечении фенобарбиталом может стать необратимым. Этот побочный эффект наиболее вероятен при использовании высоких доз лекарственного препарата (то есть доз > 35 мкг/мл), в том случае, когда одновременно используют другие лекарственные средства, или при хроническом введении лекарства. Необходимо регулярно контролировать функцию печени, чтобы выявить возможность дисфункции печени. Важно помнить, что правильное применение фенобарбитала приводит к повышению уровней рутинно определяемых печеночных ферментов, таких как АЛТ и сывороточная щелочная фосфатаза. Поэтому повышение их уровней может быть не столь клинически значимым. Напротив, может возникнуть тяжелая печеночная недостаточность, а результаты анализов на ферменты печени остаются нормальными. Это подчеркивает, что у животных, получающих фенобарбитал, рутинные измерения ферментов печени не являются клинически полезными, и необходимо реально оценивать функцию печени. Если припадки удается контролировать при стабильной дозе фенобарбитала, то, по меньшей мере, раз в 6 месяцев необходимо оценивать уровень желчных кислот. Если возникают системные осложнения, то уровень желчных кислот следует оценивать чаще.

Фенобарбитал может влиять на метаболизм других лекарственных средств, которые метаболизируются сходным образом. Кроме того, другие лекарственные средства могут влиять на метаболизм фенобарбитала и приводить либо к усилению метаболизма с результирующим снижением эффективности, либо к ослаблению метаболизма с результирующей токсичностью. Лекарственные препараты, связывающие белки, такие как нестероидные анальгетики, могут вытеснять фенобарбитал с его центров связывания и усиливать метаболизм фенобарбитала, эффективно снижая его терапевтические концентрации. Другие лекарственные препараты, прежде всего хлорамфеникол и циметидин, препятствуют метаболизму фенобарбитала, приводя к его избыточным концентрациям в сыворотке. Эта избыточная концентрация может затем вызвать коматозное состояние, депрессию дыхательной системы и в конечном итоге смерть.

Рутинное введение фенобарбитала не должно приводить к повышению уровней желчных кислот, если нет исходной патологии печени. Однако введение фенобарбитала может повлиять на результаты некоторых других обычно используемых анализов сыворотки, например — на уровень гормонов щитовидной железы. Измеряемые уровни Т4 снижаются, когда животное получает фенобарбитал, что затрудняет диагноз гипотиреои-дизма у этих собак.

Бромид калия

Другим рациональным вариантом, особенно в случае молодых животных, которым противосудорожные препараты могут потребоваться в течение длительных периодов или всей последующей жизни, является применение бромида калия (КВг). Это лекарственное средство фактически является химическим веществом, а не лекарственным препаратом, и это старейшее противосудорожное средство, которое впервые было использовано для лечения людей еще в 1800-х годах. С 1980 г. бромид калия приобрел популярность как препарат для лечения судорожных припадков у животных.

Бромид калия обладает достаточной эффективностью при лечении судорожных припадков у собак. Вначале было трудно найти это химическое вещество для включения в композиции для лечения собак, но в настоящее время это не является проблемой, так как существует большое количество ветеринарных рецептурных лабораторий, имеющих доступ к этому веществу.

Бромид калия имеет длительный период полувыведения (около 24 часов) и поэтому необходимо длительное время (до 4 месяцев) для достижения стабильных концентраций этого вещества. Однако это не означает, что на протяжении всего этого времени это лечение не принесет пользы. Для того чтобы быстрее повысить концентрацию лекарственного средства, в начале лечения можно дать нагрузочную дозу бромида калия. Нормальная поддерживающая доза бромида составляет от 20 до 60 мг/кг/день. Для того чтобы быстрее повысить концентрацию, можно вначале назначить дозу, равную 400-600 мг/кг. Бромид калия, принятый в высокой концентрации в виде разовой дозы, часто раздражает желудок и вызывает рвоту. Для того чтобы избежать этой проблемы, нагрузочную дозу дают в виде нескольких более мелких доз в течение 2-3 дней. При использовании нагрузочной дозы часто полезно вначале рассчитать ожидаемую поддерживающую дозу. Вероятнее всего, что она будет соответствовать размеру капсулы, которую можно изготовить в рецептурной лаборатории. В течение периода нагрузки общую нагрузочную дозу дают в течение 48-72 часов в виде нескольких поддерживающих доз лекарственного средства. Например, нагрузочную дозу бромида калия для собаки массой 20 кг можно рассчитать следующим образом:

20 кг массы собаки х 400 мг/кг (нагрузочная доза) = 8000 мг необходимо для нагрузки

Поддерживающая доза КВг для собаки массой 20 кг равна 20 кг х 30 мг/ кг = 600 мг.

Для снижения вероятности раздражения желудка поддерживающим лекарственным средством мы разделим дневную дозу, равную 600 мг, на 2 дозы по 300 мг, которые приготовлены в рецептурной лаборатории.

Для нагрузки мы будем брать капсулы по 300 мг и давать эту дозу через каждые 2 часа, пока не получим общую дозу, равную 8000 мг. Для этого потребуется дать примерно 26 доз за несколько дней. Естественно, что можно произвести модификации этого способа для облегчения введения лекарственного средства. В зависимости от индивидуальности, собака может перенести большие дозы КВг без рвоты, и это приведет к снижению количества отдельных доз, используемых во время фазы нагрузки. На следующий день после завершения нагрузки животное начинает получать поддерживающую дозу.

Бромид калия довольно безопасен, но имеет побочные эффекты. Бромидный компонент токсичен для людей, у которых могут возникнуть, кожные сыпи, тремор и расстройства ЖКТ. Поэтому владельцы животных должны быть осторожными при обращении с лекарственным средством и не допускать его воздействия на собственный организм. Поскольку может потребоваться добавление лекарства в корм животного, то необходимо надевать перчатки при даче таблеток и мыть руки после прикосновения к капсуле.

Основными побочными эффектами у собак являются седация и атаксия при слишком больших дозах и рвота, связанная с местными раздражающими эффектами на желудок. Диета, нарушения потребления жидкости или дегидратация могут изменить терапевтические концентрации КВг в крови. Изредка могут отмечаться раздражение кожи, зуд или сыпь. Важно, что у кошек КВг может вызвать смертельное астматическое состояние. Следует соблюдать осторожность при использовании этого лекарственного средства для лечения собак и кошек, ^и если возникнут какие-либо симптомы со стороны дыхательной системы, ^т° прием лекарства следует немедленно прекратить, если достигнуты токсические уровни бромида, то для выведения лекарства из организма используют диурез. Для этой цели используют внутривенное введение жидкостей, содержащих NaCI.

Аналогично фенобарбиталу, можно измерять концентрации КВг в сыворотке, чтобы получать информацию об эффективности. Концентрации должны лежать в диапазоне от 1 до 3 мг/мл. Однако этот диапазон не столь надежен, как концентрации фенобарбитала в сыворотке, и его не следует считать абсолютным.

Альтернативные варианты лечения судорожных припадков

Примерно у 70% собак с идиопатической эпилепсией припадки можно контролировать современными противосудорожными лекарственными препаратами. В настоящее время такими лекарствами являются фенобарбитал и бромид калия в терапевтических дозах. Если монотерапия этими лекарственными средствами не является эффективной, то некоторым животным может помочь комбинация этих лекарств. Если фенобарбитал или бромид калия не эффективны, то есть другие противосудорожные препараты, которые уже применяли для лечения животных. Многие из них либо не так эффективны, как фенобарбитал и бромид калия, либо они недостаточно широко использовались для лечения животных, чтобы можно было судить об их эффективности. Кроме того, постоянно разрабатываются новые противосудорожные средства для лечения людей, и часто их одновременно пробуют использовать для лечения животных. Такие препараты, как Фелбамат и Габапентин, использовали в качестве средств третьего и четвертого выбора для лечения собак с эпилепсией, плохо поддающейся лечению. Эти лекарственные препараты также обладают побочными эффектами, которые могут быть опасными для жизни, и их следует проанализировать перед введением животным. Все эти лекарственные средства имеются на рынке лекарственных средств для лечения людей, однако часто они являются дорогостоящими.

Несмотря на все успехи медиков, ветеринаров, биологов и фармацевтов, остается еще немало болезней, которые не поддаются лечению. Точнее, можно снимать их симптомы и добиваться длительной (в идеале – пожизненной) ремиссии, но не полного излечения. В частности, именно для этого используют лекарства для собак от эпилепсии.

Принципы лечения эпилепсии

Еще раз подчеркнем: на сегодняшний день не существует лекарств для полного излечения животного от этой болезни. Основной задачей всегда является купирование (в идеале – предотвращение) приступов.

Один нюанс: каждый последующий приступ способствует смерти миллионов клеток мозга, сокращает жизнь питомца, ухудшает ее качество и способствует учащению припадков. А потому крайне желательно всеми силами не допускать новых приступов.

Давать лекарства при выявлении эпилепсии приходится в течение всей последующей жизни собаки, без «перерывов и выходных». К слову, мы настоятельно не рекомендуем пропускать прием препаратов!

Это не только не слишком удобно: некоторые лекарства (точнее, большая их часть) при столь длительном использовании неизбежно вызывают привыкание, приходится увеличивать их дозу, что, в свою очередь, плохо сказывается на состоянии организма животного. Не реже (а лучше чаще) раза в квартал псу необходимо сдавать кровь и проходить полный ветеринарный осмотр. Это нужно, чтобы при необходимости назначать более щадящее лечение, производить корректировку доз лекарств и т.д.

Бромид калия, феназепам

Эти два средства – стандартные препараты, назначаемые как ветеринарами, так и медиками. Чаще всего назначают феназепам, так как в большинстве случаев происхождение эпилепсии установить не удается, а это лекарство хорошо себя зарекомендовало именно при патологии идиопатического происхождения. Калия бромид – запасной вариант. Дело в том, что феназепам – препарат тяжелый, у некоторых собак оно вызывает тяжелые «побочки». Применяют оба средства следующим образом:

• Феназепам дают (доза примерная) в количестве ¼ таблетки четыре раза в сутки, т.е. на день уходит ровно таблетка. Препарат вызывает сильное привыкание, дозу нужно часто корректировать!

• Бромид калия дается в дозе 30 мг/кг живой массы два раза в день. Через 4, 8 и 12 недель с момента начала терапии необходимо контролировать содержание бромидов в крови. Последующие проверки – каждые полгода.

Карбамазепин

В последние годы этот препарат все чаще назначают в составе сочетанной терапии при эпилепсии. Как ни странно, но приступы лекарство не снимает. Зато оно прекрасно предотвращает их развитие, что при лечении эпилепсии намного важнее.

Ветеринары заметили, что при длительном лечении вышеописанными средствами собаки часто становятся раздражительными, нервными, в то время как другие животные становятся апатичными. Назначение карбамазепина позволяет решить эти проблемы. Лекарство стабилизирует работу нервной системы улучшает общий тонус организма и значительно снижает вероятность новых приступов. Назначается в дозе по ¼ таблетки два раза в день.

Финлепсин

Этот препарат часто назначают в случаях, когда организм конкретно взятого пса плохо реагирует на «коктейль» из вышеперечисленных лекарств. Это лекарство является аналогом карбамазепина и считается одним из наиболее мягких и действенных, оно способно эффективно предотвращать эпилептические припадки.

Другим преимуществом препарата является отсутствие привыкания и кумулятивного эффекта, нередко его назначают и применяют в течение нескольких лет без перерывов. Более того, Финлепсин считается одним из наиболее перспективных средств: при длительном и регулярном применении оно действительно способствует снижению числа приступов. Если в течение пяти или шести лет у собаки не было припадков, можно снижать дозу, которая в начальном варианте составляет ¼ таблетки два раза в день.

Вспомогательные терапевтические средства

Анахроничным средством, назначаемым при эпилепсии, является корвалол. В нем содержится некоторое количество фенобарбитала, который и обеспечивает определенный положительный эффект от приема. Средство обладает легким седативным эффектом, успокаивая животное, а также (при длительном приеме) может предотвращать развитие легких приступов. Если болезнь запущена и собаку во время припадков «корежит», смысла в приеме корвалола нет никакого. Стандартная доза – по капле на каждый килограмм живого веса.

В качестве общеукрепляющего и поддерживающего средства собаке назначают Актовегин. Используется для ускорения обменных и регенеративных процессов. При назначении одновременно с карбамазепином/финлепсином способствует восстановлению функций ЦНС. При своевременно начатом лечении можно существенно улучшить состояние питомца и качество его жизни.